痒病
痒病（scrapie）也叫震颤病，摇摆病；是由一种特殊的传染因子侵害中枢神经系统引起的绵羊和山羊的慢性致死性疫病。本病以剧痒、共济失调和高致死率为特征。
一． 病原
痒病的病原与牛海绵状脑病类似，均为朊病毒。痒病病毒（PrPSC）是一种弱抗原物质，不能引起免疫应答，无诱生干扰素的性能，也不受干扰素的影响；对福尔马林和高热有耐受性。在室温放置18小时，或加入10％福尔马林，在室温放置6～28个月，仍保持活性。痒病病毒大量存在于受感染羊的脑、脊髓、脾脏、淋巴结和胎盘中，脑内所含的病原比脾脏多10倍以上。
痒病因子对一般理化因素敏感。近年来的研究发现，痒病因子为病羊脑组织中的一种特异纤维，被命名为朊病毒蛋白质，该物质具有感染性，可以抵抗核酸灭活剂的破坏和紫外线的照射，其感染性可以因一些酶如蛋白酶K、胰酶、木瓜蛋白酶等的溶解而减弱，一些使蛋白变性的制剂也可以降低其传染性。55mmol/l氢氧化钠、90%苯酚、5%次氯酸钠、碘酊、6-8mol/l的尿素、1%十二烷基磺酸钠对病原体有很强的灭活作用。
二． 流行病学
不同品种、性别的羊均可发生痒病，主要是2-5岁绵羊，易感性存在着明显品种间差异，可在无关联的绵羊间进行水平传播。消化道很可能是自然感染痒病的门户，因为可首先在患羊消化道的淋巴组织中查到病原。2～5岁的成年绵羊最为易感，18个月以下的幼龄绵羊很少表现临床症状。不同品种和品系的绵羊，易感性不同。
病羊是本病的传染源。痒病可经口腔或黏膜感染，也可在子宫内以垂直方式传播，直接感染胎儿。通常呈散发性流行，感染羊群内只有少数羊发病，传播缓慢。羊群一旦感染痒病，很难根除。首次发生痒病的地区，发病率为5％～20％或高一些，病死率极高，几乎100％。在已受感染的羊群中，以散发为主，常常只有个别动物发病。
人可以因接触病羊或食用带感染痒病因子的肉品而感染本病。
三． 发病机理
目前认为，绵羊的痒病是由一种或多种传染性引子与一个或多个宿主遗传因素相互作用的结果，宿主遗传因素中有一种叫SIP的基因非常重要。
四． 临床症状
本病潜伏期较长，一般为2～5年或以上，故1岁以下的羊极少出现临床症状。。潜伏期长短受宿主遗传特性和病原株系等许多因素影响。
以瘙痒与运动共济失调为临床特征。
病羊早期易惊，头颈抬起，行走时步态高举，头颈或腹肋部肌肉发生频细震颤；发展期，病羊出现瘙痒，用手抓搔其腰部，常发生伸颈、摆头、咬唇或舔舌等反射。病羊常啃咬腹肋部、股部或尾部；瘙痒部位多在臀部、腹部、尾根部、头顶部和颈背侧，常常是两侧对称性的。病羊频频摩擦，啃咬，蹬踢自身的发痒部位，造成大面积掉毛和皮肤损伤，甚至破溃出血。有时还会出现大小便失禁。病羊体温正常，照常采食，但日渐消瘦，常不能跳跃，遇沟坡、土堆、门槛时，反复跌倒；病期几周或几个月。病死率几达100％。
五． 病理变化
除尸体消瘦、掉毛、皮肤损伤外，内脏器官缺乏明显可见的肉眼变化。
病理组织学检查，主要是中枢神经系统的显微变化。病变出现在脑干的灰质中，可见神经节元的树突和轴突内形成大空泡，其空泡数量比正常羊多的多（正常羊脑在显微镜下一个视野大约只有一个空泡）。大空泡在脑干和延脑中尤为多见；星状胶质细胞增生，最终导致灰质的海绵状变性。
六． 诊断
根据临床症状可做出初步诊断，确诊需进一步做实验室诊断。
实验室诊断：在国际贸易中，尚未指定诊断方法。
主要进行病理学检查。对脑髓，脑桥，大脑，丘脑，小脑以及脊髓进行组织切片，最明显的病变在脑髓，脑桥，中脑和丘脑。痒病的特征性病变为神经元空泡化，神经元变性和消失，灰质神经纤维网空泡化，星状胶质细胞增生和出现淀粉样斑。
检测SAF的存在是诊断痒病的标准之一，病畜在电镜下可观察到SAF。检测到SAF，只能说明目前动物存在痒病相关蛋白，但检测不到SAF，并不意味着动物未被痒病感染。
七． 防制
目前尚无有效疫苗和治疗药物。预防本病的主要措施是灭蜱，在蜱活动季节，定期对易感动物进行药浴或喷雾杀虫；对痒病、隐性感染羊采取扑杀后焚化。在疫区可以用鸡胚化弱毒疫苗进行接种。
严禁从存在痒病的国家或地区引进羊、羊肉、羊的精液和胚胎等。禁止用病死羊加工蛋白质饲料，禁止用反刍动物蛋白饲喂牛、羊。
加强对市场和屠宰场肉类的检验，检出的病羊肉必须销毁，不得食用。一旦发现病羊或疑似病羊，应迅速做出确诊，立即扑杀全群，并进行深埋或焚烧销毁等无害化处理。禁止用病肉(尸)加工成肉骨粉用作饲料或喂水貂、猫等动物。
定期消毒。常用的消毒方法有：焚烧、5-10％氢氧化钠溶液作用1小时、5%次氯酸钠溶液作用2小时、浸入3％十二烷基磺酸钠溶液煮沸10分钟。