德尔塔32突变基因
德尔塔32突变基因
一种先天具有抵御艾滋病病毒的能力的，自双亲遗传的突变基因，它能够阻碍艾滋病病毒对人体健康细胞的侵袭。据悉，欧美人从双亲身上遗传这种“德尔塔32”突变基因的概率约为千分之一。德尔塔32突变基因源于14世纪的欧洲第一次大瘟疫时，得了黑死病却存活下来的人，并在此后的大瘟疫来袭时，保护了这些人的后代。
[编辑] 病毒的感染扫描式电子显微镜视野下可见，HIV-1病毒正从培养出来的淋巴球出芽，准备进一步散布开来
主条目：人类免疫缺乏病毒
後天免疫缺乏症候群患者所遭遇严重的病理呈现，主要源自於人类免疫缺乏病毒的感染。此病毒属於一种反转录病毒，主要针对人类免疫系统重要的组成进行感染并改变其运作模式，包括辅助型T细胞、巨噬细胞、和树突细胞（dendritic cell）等，其中又以直接破坏细胞膜上具有CD4辨识蛋白特徵的T细胞（简写作CD4T细胞）的结果最为严重，因为CD4 T细胞是人体免疫系统辨识外来物质过程中，不可或缺的元素之一，一旦CD4T细胞受到感染而不表现CD4辨识蛋白，或甚至造成此种细胞死亡，导致每微升血液中CD4T细胞数量低於200时，细胞免疫（cellular immunity）就几乎完全失去功能，进而导致平时不易感染健康人类的微生物得以大肆入侵，由於受HIV感染个体无法有效分辨敌我，最後导致严重的各种感染症，总称後天免疫缺乏症候群。
根据流行病学统计，在未使用抗反转录病毒药物治疗的情况下，自感染病毒至出现症状的潜伏过程的中位数约为9至10年，自正式出现後天免疫缺乏症候群起算，存活时间的中位数亦仅有9.2个月然而，临床观察到的疾病进程速度受到许多因素影响，在个体之间有很大的变异，短则两周、长可达20年。这些因素甚至也包含了爱滋病毒所攻击的免疫系统总体状况，因此从感染开始到发病，甚至其变化程度，都一直受到感染者免疫力和病毒活动之间的互动所影响。举例而言，一般年长者免疫力较差，因此相对於年轻患者而言，病程发展迅速的风险较高；医疗的品质和同时存在的感染症（如结核）也会使得HIV感染者处於较为不利的状态。
此外，遗传也左右了感染过程和感染後的状况，有些人因带有编号为CCR5-Δ32的突变基因，对特定的HIV病毒株具有抵抗力。更有研究指出，罗马帝国子民后代更易感染HIV：在西班牙、意大利和希腊这些长期处于罗马帝国核心的地方，他们的CCR5-delta32基因出现率为0%-6%。而在罗马帝国边疆地区、比如英格兰和德国，这种基因出现率则是8%-11%。那些从来没有被罗马占领过的国家，CCR5-delta32基因出现率更高。该基因变异的频繁度，正与古罗马版图的变迁吻合 。此外，由於HIV病毒本身在演化过程中亦会产生变异，不同品系也可引起不同程度的临床表现。