杨运桂
中国科学院基因组研究所“百人计划”研究员 博士生导师
1995年获得复旦大学生命科学院微生物学专业理学学士；
2000年获得中国科学院上海生物工程研究中心生物化学与分子生物学专业理学博士，导师-杨胜利院士和龚毅研究员；
2000年-2003年世界卫生组织国际癌症研究署（International Agency for Research on Cancer，World Health Organization)汪兆琦博士实验室从事博士后研究工作；
2003年-2005年世界卫生组织国际癌症研究署Staff Scientist；
2005年-2008年英国癌症研究署（Cancer Research UK London Research Institute, Clare Hall Laboratories) 皇家科学院院士Tomas Lindahl博士研究室从事博士后研究工作；
2008年中国科学院北京基因组研究所“百人计划”研究员。
先后获得复旦大学谈家桢基金生命科学九源奖学金(1999年)，中国科学院生命科学领域优秀科研论文奖(2000年)，曹天钦优秀科研论文奖(2001年)，国际癌症研究署Special Training Award (2000-2003年)和英国癌症研究署 Postdoctoral Fellowship(2005-2008年)。
专业工作：
杨运桂博士2000年起从事肿瘤生物学研究，综合利用生物化学、分子和细胞生物学及遗传学方法, 和常规的或组织细胞特异性基因敲除小鼠模型及病人细胞株，研究DNA损伤检验点和DNA损伤修复基因介导的维持基因组稳定性和抑制细胞癌变的机制。细胞癌变的一个重要特征是基因组的不稳定性。维持基因组稳定性的关键在于细胞对DNA损伤作出及时的反应和修复。DNA损伤检验点激酶ATM和ATR作为DNA损伤感应器被激活后，磷酸化一系列信号传递及效应因子，达到暂时阻滞细胞周期的进程，从而给予细胞充足的时间使DNA损伤修复系统纠正错误。 在多种外源或内源因素对细胞基因组造成不同形式的DNA损伤中, DNA双链断裂是最致命的DNA损伤形式，即使单个没有得到正确修复的DNA双链断裂就足以导致细胞毒性和基因组不稳定，最终引起癌症和促进过早老化。杨运桂博士的研究结果揭示DNA损伤修复因子（如Nbs1，Fanca）是抑制基因组不稳定综合征如奈梅亨破损综合症（Nijmegen breakage syndrome），范可尼贫血症（Fanconi anemia）的癌症恶性转化的重要因素。在对由于DNA外切酶Trex1基因的突变导致的人自身免疫性疾病Aicardi-Gutières Syndrome综合症的研究中首次发现了一种新型DNA损伤检验点与免疫系统的重叠防癌机制。近年来所取得的研究成果发表在国际核心学术期刊，包括Cell、Nature Cell Biology、EMBO Journal、 PNAS、Oncogene等。
目前的研究工作主要有三个方面：
（1）阐明DNA损伤检验点和DNA损伤修复途径维持基因组稳定性和抑制细胞癌变的分子机理；
（2）研究基于DNA损伤检验点和DNA损伤修复途径变化的肿瘤细胞抗药性分子机理；
（3）探索以抑制或激活特定的DNA损伤检验点及DNA损伤修复基因为切入点的新型癌症治疗方案。
共发表论文23余篇，其中SCI收录16余篇，获得专利1项。