Morris指数
心电图V1导联P波终末电势（PTFV1）又称Morris指数［1］，系1964年由Morris提出后成为临床研究的重要课题，并对其测量方法、形成机制、异常值及其临床应用价值进行了广泛探讨。本文复习文献，将有关的研究成果综述如下。
1 测量方法及正常值在窦性心律的前提［2～6］下，以V1导联P波负向部分的振幅（mm）和时间（s）相乘即得PTFV1值，因是负向波故以负值表示，单位为－mm·s。在测PTFV1时最好将纸速改为50mm/s，振幅加大一倍，以利准确测量［7］，且至少应测量连续5个心动周期。如进行临床研究，应取非同日两次或以上PTFV1值为据［3、5～8］。关于PTFV1的正常值，至今仍无一致意见。多数研究以≥－0.02mm·s作为正常值［4～6］，认为PTFV1负值增大指≤－0.03mm·s［2、8、9］、也有认为≤－0.04mm·s［3、5、6］具有重要临床价值，甚至有以≤－0.02mm·s为异常［4、10、11］。
2 产生机制P波由左右心房共同除极形成，P向量环可分为3个部分，起始20ms代表右房除极，除极向量向下向前略偏向左；中间30～80ms代表左右心房共同除极，除极向量向下向左并偏前或偏后；终末20ms代表左房单独除极，除极向量向左下并偏后。PTFV1异常基本上由于2种机制：①当左房负荷增加、左房肥大、左房缺血而纤维化时，左房除极时间延长及除极向量增大；②右房负荷增加、右房肥大及其它原因引起的房间束传导时间延长，均可导致P向量环比正常更指向左后并偏上，投影在V1导联负侧即出现V1导联的P波终末负向部分的振幅增深和时间增宽［4、10～12］，致PTFV1负值增大。
3 对左心房肥大、左心室肥大（LVH）的诊断Hazen MS等报道不论何种疾病引起左房扩大，即可导致 P波改变，主要是PTFV1负值增加。左房内径（LAD）越大，PTFV1异常率越高，通过与超声心动图（UCG）对比分析，发现PTFV1阳性组LAD明显增大［2］。PTFV1诊断左房肥大虽不如UCG敏感，但仍不失为有效的方法，比P波增宽的特异性更高，而且PTFV1负值随LAD的缩小而减少，故观察其动态变化是诊断左房大小的半定量工具。曹小元发现随着LAD增大，运动试验（ET）后PTFV1阳性率明显增高，与运动前及LAD正常组比较，差异有显著性意义。认为运动后PTFV1≤－0.04mm·s，能较为正确地反映LAD是否扩大。有资料表明异常组的PTFV1值与LAD、左室内径（LVD）均呈显著负相关［3］。原发性高血压伴LVH者PTFV1负值增大，LAD、LVD、室间隔厚度和左室后壁厚度也增大，与不伴LVH组比较有显著性差异，且PTFV1与左室重量指数高度相关［3］，认为PTFV1值可作为左心结构形态，尤其是LAD的判定指标。因此，有人把PTFV1≤－0.04mm·s作为LVH的诊断指标之一，并且赋予它与左室高电压同样的分值（3分）。PTFV1阳性诊断LVH的敏感性，均比单项电压增高者为高，特异性不低，尤其是在完全性左束支传导阻滞合并LVH时更具优势。此时用传统的电压标准诊断LVH很困难，PTFV1则不受心室内除极顺序改变的影响。
4 PTFV1与左心功能的关系研究表明，PTFV1异常除可见于左心房扩大外，常表示左心房压力增高，可能为隐匿性急性左侧心力衰竭、特别是舒张性心衰的早期征象［2、3］。茅尧生等提出PTFV1＜－0.02mm·s，提示有左心功能不全，PTFV1＜－0.03mm·s，肯定有左心功能不全。通过与UCG的有关参数及左心衰治疗前后PTFV1的对比分析，左心功能不全加重（NYHA分级Ⅲ、Ⅳ级），PTFV1阳性率增高、负值更大。随着心衰好转，PTFV1负值也逐渐减小，其动态变化可作为隐性左心衰的诊断指标及判定其转归的依据［4］，以及评价左心衰药物治疗效果、心脏瓣膜病介入治疗术后血流动力学改善的无创性指标之一。PTFV1负值越大，预后越差［6］，同时可能存在左室收缩功能障碍［2］，因此对指导治疗及预测近期预后有一定的临床意义。由于种种原因，肺心病者也常出现左心衰竭，而由此所产生的呼吸困难等症状往往会被原有的气促症状所掩盖，易造成漏诊。经与LAD、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室舒张早晚期流速峰值（E/A）、左室射血分数（LVEF）对比，慢性肺心病PTFV1≤－0.04mm·s组的LAD、LVEDd显著增大，E/A、LVEF显著降低，提示其合并左心功能受损。因此PTFV1对慢性肺心病的治疗和随访具有重要指导意义。
通过观察急性心肌梗死（AMI）者早期和恢复期PTFV1值的变化，及其与QRS波记分和UCG的LVD、LVEF值的关系，发现PTFV1≤－0.03mm·s LVEF较阴性组为低。PTFV1阳性者EF＜0.5的检出率明显高于阴性组，LVD增大［13］，最大负值出现时间与AMI发生时间有关：AMI早期PTFV1阳性率高，负值大 ［11、13、14］。PTFV1阳性者心功能不全发生率及死亡率明显高于阴性组［4、8、14］，再发AMI者PTFV1全部＜－0.03mm·s，其负值愈大，心功能不全愈重。PTFV1≤－0.04mm·s预后不良［8、11］。PTFV1结合QRS波记分对AMI近期心功能及死亡率的综合评价有高度的敏感性，有较高的临床应用价值。因而提出根据PTFV1、LVD及QRS波记分情况，结合其它临床资料，可简单、准确地评估左室功能、预测预后，指导治疗。
5 PTFV1与肺心病右心衰的关系PTFV1阳性提示左心功能不全已被公认，但它与肺心病右心衰的关系却鲜为人知。由于肺心病者的病理生理改变，也可致PTFV1负值增大［10、12、15］。通过分析健康人和肺心病者的PTFV1及其动态变化，结果显示肺心病合并右心衰PTFV1阳性率明显高于无心衰组及肺心病缓解期，而肺性P波与PTFV1阳性率无统计学意义，健康组也未发现PTFV1阳性及肺性P波［10、12、15］。同时显示PTFV1阳性与肺性P波及UCG测量的右房内径增大符合率较高，提示PTFV1阳性与肺性P波在肺心病诊断价值上是一致的，两者异常均可作为判断肺心病合并右心衰、右心房肥大的一项敏感指标［10、15］。
6 诊断冠心病的价值国内报道，慢性心肌缺血者PTFV1异常发生率为17%［12］，研究发现冠状动脉狭窄者PTFV1负值增加，反之在PTFV1≤－0.03mm·s时冠状动脉狭窄检出率明显高于PTFV1＞－0.03mm·s者。在排除左房扩大影响后，差异仍具有显著性意义，故认为PTFV1负值增大可能是冠状动脉狭窄的一个预测因子［9］。但PTFV1在冠状动脉狭窄不同程度、支数、部位的关系之间，差异无显著性。有研究指出PTFV1≤－0.02mm·s在除外其它原因心脏病的中年以上患者，可作为疑诊冠心病的心电图条件之一，其负值愈大，诊断意义就愈大。当PTFV1≤－0.04mm·s时，可作为确诊冠心病的心电图诊断条件之一［6］，且常常反映合并左心功能不全。有人通过运动试验（ET）PTFV1异常与UCG A/E对照，ET中诱发PTFV1≤－0.03mm·s合并ST-T异常组，及单一PTFV1异常组。UCG检出A/E异常率分别为96.0%和91.4%，均明显高于ET正常组，故提出把PTFV1阳性作为ET的阳性标准之一［16］。
7 预测心律失常的发生主要是研究AMI、原发性高血压病者PTFV1阳性与发生心律失常的关系。很多资料表明，PTFV1≤－0.04mm·s提示左心功能不全且心律失常发生率高。AMI者PTFV1阳性组的心律失常发生率明显高于阴性组，且负值愈大，心律失常发生率愈高［8、13、14］；恶性室性心律失常（室速、室颤）的发生率也明显高于阴性组［13］，是直接导致PTFV1阳性的AMI者的高病死率原因之一。提示PTFV1对AMI者的远期预后评估有一定价值，是AMI者随访中一个有意义的观察指标，认为有必要对PTFV1阳性的AMI恢复期患者进行针对性预防治疗及检查［13］。霍明芳通过与Holter检查对照，发现冠心病者PTFV1≤－0.04mm·s时发生心律失常占72.5%，较PTFV1≥－0.02mm·s者明显增高。治疗后心功能好转，心律失常的发生率也随之下降［6］。在原发性高血压患者PTFV1≤－0.04mm·s心律失常发生率增多，以室性期前收缩为主，差异有显著性意义；而其它房性期前收缩、房颤和窦性心动过缓发生率差异无显著性意义，认为PTFV1阳性对原发性高血压者发生心律失常危险性的评估具有重要指导意义。刘少波的研究显示，高血压患者PTFV1≤－0.04mm·s单纯LAD增大者房性心律失常检出率及单纯LVH者室性心律失常检出率显著高于PTFV1正常组。LAD增大并LVH者房性心律失常检出率显著高于正常组，并且在血压、年龄、心功能等多因素匹配的两组患者中，PTFV1负值增大者心律失常的发生率显著高于PTFV1值正常者。提示原发性高血压左心结构改变者的PTFV1可能是一个与年龄、血压、心功能无关的心律失常辅助预测指标［5］。有资料发现原发性高血压伴LVH者24h平均脉压增大与PTFV1负值增大的异常率为86.5%，严重心律失常的发生率为92%［3］，表明两者有较好的相关性。
综上所述，PTFV1在诊断心脏疾病、判定心脏结构改变、了解心功能状态、预测心律失常的发生以及评价疗效和疾病的预后等方面均有重要的临床价值，在心电图分析中应引起高度重视。这一分析项目不增加费用、简单无创伤、重复性好，尤其在基层医院，通过分析PTFV1数值来提升心电图临床应用价值有一定的实际意义。