Frank-Starling机制
当基础心脏病损及心功能的时候，机体发生多种代偿。Frank-Starling机制即是其中一种。
心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数，即Frank-Starling（FS）心脏定律。
也可以说心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。
前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，
故前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。
舒张期心室充盈，肌节伸长，心肌的初长度增加使粗肌丝与细肌丝重叠部分增加，即肌球蛋白和肌动蛋白交联数量增加从而使心肌收缩力量增加。
若心脏后负荷增加，由于射血阻力加大导致心输出量减少，或心功能不全时心输出量减少，由于回心血量没有减少而心输出量减少 所以心舒张期末残留血液增加，即舒张末期心房、心室容积增加，受FS定律影响最终使得心输出量增加以满足机体需要而起到代偿作用。
但同时，由于舒张末期容积增加心脏做功加强，使得相应的心室、心房及血管的压力也随之增高。如左室舒张压升高可导致肺毛细血管压升高，从而出现呼吸困难甚至肺水肿。右室舒张压增高则导致腔静脉压升高而体循环淤血而出现全身性水肿。
在无神经、体液因素参与下，心脏随心室充盈量（或心肌细胞初长度）改变而自动调节心输出量（或心肌收缩力）的机制，也称心肌的异长自身调节。这种机制使心脏能将回心血量全部泵出，而不至于发生静脉内血液蓄积。这种机制可以解释体位变化如平躺到站立时博出量的变化。