甲状腺增生

甲状腺增生实际上就是非毒性甲状腺肿，亦称单纯性甲状腺肿，是由于甲状腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲状腺肿大。根据地理分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿以远离海岸的内陆山区和半山区多见，人群中约有10％以上的人患有该病，其发病人数是散发性的10倍以上。

病因和发病机制：地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的上皮逐渐复旧到正常。如果长期持续缺碘，一方面滤泡上皮持续增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮细胞吸收利用，从而堆积在滤泡内，使滤泡腔显著扩大，这样使甲状腺进一步肿大。

[1]机体对碘或甲状腺素需求量的增加（例如青春期、妊娠期、授乳期），使机体内甲状腺素相对缺乏，也可招致甲状腺肿。此外有些物质可使甲状腺素合成过程的某个环节发生障碍，也是引起甲状腺肿的附加因素。如长期摄入大量钙，不仅影响碘在肠的吸收，还能使滤泡上皮的细胞膜钙离子增加，抑制甲状腺素的分泌。氟、硼、硅也有类似作用。某些食品如卷心菜、甘蓝、芹菜中含有硫氰酸盐或有机氯酸盐，能够妨碍碘向甲状腺集聚，硫脲能影响一碘酪氨酸向二碘酪氨酸转化，磺胺类药能妨碍酪氨酸的缩合等。

分期：散发性甲状腺肿在女性显著多于男性，其病因不太清楚，除上述因素外，有的与遗传因素有关。

按其发展过程，分为3个时期。

1.增生期甲状腺呈弥漫性肿大，表面光滑。镜下滤泡上皮增生肥大，呈立方形或柱状，保持小滤泡新生，胶质含量少，间质充血。甲状腺功能无明显变化。此期可称为弥漫性增生性甲状腺肿。

2.胶质贮积期长期缺碘使滤泡上皮反复增生、复旧，少数滤泡上皮仍呈现增生肥大，保持小型滤泡增生状态，但大部份滤泡显著扩大，内积多量浓厚的胶质，上皮细胞受压变扁平。肉眼见甲状腺弥漫肿大，可达200～300g（正常20～40g），表面光滑，无结节形成，质地较软，切面呈淡褐色，半透明胶冻状。此期可称为弥漫性胶样甲状腺肿（diffuse colloid goiter）。

3.结节期随着病程的发展，由于甲状腺内不同部分滤泡上皮增生与复旧变化不一致，乃形成不规则的结节。镜下与上一期基本相同，只是有的滤泡过度扩大，直径可达300～400μm以上，使滤泡大小差别更大，有的地方亦有滤泡上皮增生，有的增生呈乳头状，可发生癌变。肉眼观甲状腺更加肿大，有许多结节，数量及大小不一，大者直径可达数厘米，结节境界清楚，但无包膜或包膜不完整，这是和腺瘤明显不同之处。常发生出血坏死及囊性变，出血和坏死灶可被机化而导致纤维化。

肿大的甲状腺可向胸骨下伸延，患者可有颈部压迫感和吞咽困难。甲状腺功能一般仍无明显变化，但少数可有毒性甲状腺肿的症状。

病理生理：甲状腺增生虽可由多种原因引起，但有其共同的发病机制：主要由于一种或多种因素阻碍甲状腺激素合成，甲状腺激素分泌减少，导致促甲状腺激素（TSH）分泌增加，从而引起甲状腺代偿性增生肥大，使其分泌的甲状腺激素能满足机体的需要。但不少单纯性甲状腺肿患者，血清TSH并不增加。这可能是由于在甲状腺内缺碘或甲状腺激素合成发生障碍时。甲状腺组织对TSH的反应性增强，所以TSH虽不增高，仍能刺激甲状腺增生肥大。同时血清T3/T4比值增加，T3相对增多，代谢率仍能保持正常。但如基本病变较严重，上述代偿机制不能弥补甲状腺激素合成之不足，可发展为甲状腺功能减退。

病理：甲状腺增生的组织病理改革取决于原发疾病的严重程度与病程的长短。疾病早期，甲状腺滤泡上皮细胞常呈增生、肥大、血管丰富。甲状腺呈均匀、弥漫性增大，但仍维持原来的轮廓。随着病程的延长，病变反复加重与缓解，滤泡充满胶质，滤泡细胞呈扁平状。以后，甲状腺组织出现不规则增生与再生，形成结节，表现为多结节性甲状腺肿，并可出现自主性功能，也可出现结节内出血或钙化。

甲状腺增生是甲状腺腺体变大,具体是由于碘不足使甲状腺激素分泌不足,机体使下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素量上升,促使垂体分泌过量促甲状腺激素,促使无法分泌甲状腺激素的甲状腺细胞增多,体积变大,造成增生.

碘是合成甲状腺激素的原料,使得合成的甲状腺激素减少，血液中甲状腺激素的浓度下降，导致甲状腺激素对垂体和下丘脑的抑制减弱，使垂体和下丘脑分泌促甲状腺激素和促甲状腺激素释放激素分泌增加，对甲状腺的促进作用加强，使甲状腺增生肿大。这种过程是一种正反馈。

过程是这样：缺碘→甲状腺激素↓→下丘脑→促甲状腺激素释放激素↑→垂体→促甲状腺激素↑→甲状腺→增生肿大

诊断检查：甲状腺增生的诊断主要根据患者有甲状腺肿大而临床或实验室检查甲状腺功能基本正常。地方性甲状腺肿地区的流行病史有助于本病人的诊断。单纯性甲状腺肿应与慢性淋巴细胞性甲状腺炎作鉴别，因后者也可仅表现为甲状腺肿大，但甲状腺球蛋白抗体与微粒体抗体常明显增高，可资鉴别。单纯性甲状腺肿出现结节时，特别当结节内出血，迅速增大，扫描现实冷结节，可误诊为甲状腺癌，应加以鉴别。必要时可作甲状腺针刺活检。

甲状腺增生患者血常规有轻度贫血或正常。甲状腺功能多为正常水平。如为缺碘引发可有尿碘降低。血清蛋白结合碘（PBI）降低。血浆中的TSH水平可出现正常或有不同程度的增高。结节性甲状腺肿或混合性甲状腺肿患者的血清TSH水平可低于正常，部分TRH兴奋试验其TSH反应较低，T3抑制试验不受抑制，多有自主性调节趋势的功能变化。TGA及TMA阳性时，应考虑桥本病的可能，应作病理穿刺及细胞学检查，明确诊断。

单纯性甲状腺肿的诊断是根据患者有弥漫性甲状腺肿，或结节性甲状腺肿或混合性甲状腺肿，而无临床甲亢或甲减症状，实验室检查多无甲状腺功能变化，或有PBI及尿碘降低，或有吸131Ⅰ率升高等。患者来自地方性甲状腺肿流行区或来自非流行区的甲状腺肿的青春期、妊娠期及哺乳期妇女和其他青少年好发年龄组，应考虑本病。

治疗方案：1、生理性甲状臃肿，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。

2、对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿病人可给予小量甲状腺素叶TSH分泌，缓解甲状腺的增生和肿大。常用剂量为30—60mg，每日一疗程。

3、有以下情况时，应及时施行甲状腺大部切除术治疗：

（1）因气管、食管或喉返神经受压引起临床症状者；

（2）胸骨后甲状腺肿；

（3）巨大甲状藤肿影响生活和工作者；

（4）结节性甲状脓肿继发功能亢进者；

（5）结节性甲状腺肿疑有恶变者。

4、忌食花椰菜、芥菜；宜食海带、紫菜。

5、对于缺碘所致者，要补充碘剂，在地方性甲状腺流行地区可采用碘盐防治。

6、40岁以上特别是结节性甲状腺肿患者，应避免食太多含碘物质，以免发生碘甲状腺功能亢进症。

7、患者应在适宜的环境中休息，环境要安静，空气要新鲜，并做一些适度的活动，不受寒冷，感染和创伤，避免精神刺激。 巴东谭峰源撰