化学渗透假说

化学渗透假说概述

化学渗透假说（chemical osmotic hypothesis）是解释氧化磷酸化作用（见氧化磷酸化）机理的一种假说，1961年由英国生物化学家米切尔（P.Mitchell）提出。他认为电子传递链像一个质子泵，电子传递过程中所释放的能量，可促使质子由线粒体基质移位到线粒体内膜外膜间空间形成质子电化学梯度，即线粒体外侧的H+浓度大于内侧并蕴藏了能量。当电子传递被泵出的质子，在H+浓度梯度的驱动下，通过F0F1ATP酶中的特异的H+通道或“孔道”流动返回线粒体基质时，则由于H+流动返回所释放的自由能提供F0F1ATP酶催化ADP与Pi偶联生成ATP。此假说假设在电子传递驱动下，H+循环出、进线粒体，同时生成ATP，虽能解释氧化磷酸化过程的许多性质，但仍有许多问题未能完全阐明。

要点

1.呼吸传递体不对称地分布在线粒体内膜上，呼吸链上的递氢体与电子传递体在线粒体内膜上有着特定的不对称分布，彼此相间排列，定向传递。

2.呼吸链的复合体中的递氢体有质子泵的作用。它可以将H +从线粒体内膜的内侧泵至外侧。一般来说一对电子从NADH传递到O2时,共泵出6个H +。从FADH2开始,则共泵出4个H +。膜外侧的H +,不能自由通过内膜而返回内侧,这样在电子传递过程中，在内膜两侧建立起质子浓度梯度(△pH)和膜电势差(△E),二者构成跨膜的H+电化学势梯度△μH+，若将△μH+转变为以电势V为单位，则为质子动力。质子的浓度梯度越大，则质子动力就越大，用于合成ATP的能力越强。

3.由质子动力推动ATP的合成。质子动力使H+流沿着ATP酶偶联因子的H+通道进入线粒体基质时，释放的自由能推动ADP和Pi合成ATP。化学渗透学说已得到充足的实验证据。当把线粒体悬浮在无O2缓冲液中,通入O2时，介质很快酸化，跨膜的H +浓度差可以达到1.5pH单位，电势差达0.5V，内膜的外表面对内表面是正的,并保持相对稳定，证实内膜不允许外侧的H +渗漏回内膜内侧。但当加入解偶联剂2,4 二硝基苯酚(DNP)时，跨膜的H +浓度差和电势差就不能形成，就会阻止ATP的产生。有人将嗜盐菌的紫膜蛋白和线粒体ATPase嵌入脂质体,悬浮在含ADP和Pi溶液中，在光照下紫膜蛋白从介质中摄取H +，产生跨膜的H+浓度差，推动ATP的合成。当人工建立起跨内膜的合适的H +浓度差时，也发现ADP和Pi合成了ATP。尽管有大量实验证据支持化学渗透学说，但至今对ATP合成的分子机制还不清楚。

该假说的特点：

1、强调线粒体膜的完整性

如果膜不完整，H+就能自由通过线粒体膜，无法在膜两侧形成质子动力是，氧化磷酸化就会解偶联；（一些解偶联剂就是这个机理，改变线粒体膜对H+的通透性，是电子传递所释

放的能量不能用于合成ATP）

2、是定向的化学反应

ATP水解的反应是定向的，H+从线粒体内膜基质抽提到膜间隙，产生电化学质子梯度。

ATP合成的反应也是定向的，在电化学质子梯度的驱动下，H+由膜间隙，通过膜上的ATP合成酶，进入线粒体基质，其能量促使ADP和Pi——ATP。

3、ATP合成的动力：质子动力势，每进入2个H+驱动合成1个ATP；

4、电子传递与ATP合成是两件相关而又不同的事件