ARDS
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome，ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的严重阶段或类型。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本征与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbaugh提出成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome）的命名。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
由于现代复苏技术和危重疾病早期抢救水平的提高，病人免于早期死亡，发生和死于ARDS者随之增加。早在80年代初美国估计每年有ARDS患者15万之多。20多年来对于ARDS的研究虽然投入大量人力、物力，在其发病机制、病理生理和呼吸支持治疗方面亦有显著进展，但病死率仍高达50％～70％。
除与有关相应的原发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿罗音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴影大片融合，乃至发展成"白肺"。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。
ARDS的病因甚多，每类又有若干种疾病或致病因素。
休克 脓毒性、出血性、心源性、过敏性
创伤 灼伤、脂肪栓塞、肺挫伤、非胸廓创伤（尤其是头部创伤）
淹溺
感染 革兰氏阴性杆菌败血症、病毒性肺炎、细菌性肺炎、真菌性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、粟粒性肺结核
误吸胃内容物（尤其是pH＜2．5）
吸入有毒气体 高浓度氧、烟、氮氧化合物、光气、氨、有机氟、镉
药物过量 海洛因、美散痛、丙氧芬（镇痛剂）、乙氯戊烯快醇（安眠剂）、噻嗪类、秋水仙碱、水杨酸盐、巴比妥类
代谢性紊乱 尿毒症、糖尿病酮症酸中毒
其他 胰腺炎、大量输血、血管内弥散性凝血、白细胞凝聚反应、子痫、空气或羊水栓塞、肺淋巴管癌、心肺转流术（体外循环）
ARDS的病因各异，但是病理、病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸部创伤等导致内皮或上皮细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。
（一）炎症细胞的迁移与聚集 几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（PMNs）。健康人肺间质中仅有少量PMNs，约占1．6％。在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下，由于内毒素脂多糖（LPS）、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。这一过程有各种黏附分子的参与和调控。PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。肺泡巨噬细胞（AMs）除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ARDS的发病，经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-8等促使PMNs在肺内趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板及其产物在ARDS的发病机制中也起着重要作用。近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞，也能参与炎症免疫反应，在ARDS的次级炎症反应中具有特殊意义。
（二）炎症介质释放 炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分，这里仅为叙述方便而分开讨论。以细菌LPS刺激为例，它与巨噬细胞表面受体结合，引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质，包括：①脂类介质 如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子（PAF）；②反应性氧代谢物 有超氧阴离子（O-·2）、过氧化氢（H2O2）、羟根（OH·）和单体氧（IO2），除H2O2外，对称氧自由基。③肽类物质 如PMNs／AMs蛋白酶、补体底物、参与凝血和纤溶过程的各种成份、细胞因子，甚至有人将属于黏附分子家族的整合素也列如此类介质。前些年对前两类介质研究甚多，而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注，它们可能是启动和推动ARDS"炎症瀑布"、细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质。
（三）肺泡毛细血管损伤和通透性增高 维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。氧自由基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物（如中性粒细胞主要阳离子蛋白）等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性：（1）裂解基底膜蛋白和（或）细胞粘附因子；（2）改变细胞外纤维基质网结构；（3）影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂。