伤口肉毒症

流行病学1.传染源 肉毒杆菌存在于动物肠道，排出后芽孢可在土壤中保存相当长时间，但仅在缺氧情况下才能大量繁殖。

2.传播途径

(1)食物传播：罐头食品发酵馒头、家制臭豆腐和豆瓣酱等被肉毒杆菌污染，其外毒素可致病。

(2)伤口感染：是伤口肉毒症的主要感染途径。

3.易感性 外毒素对人和动物均有高度致病力。男女老幼均可得病。病人无传染性。

病因伤口肉毒症的致病菌是肉毒梭状芽孢杆菌。此菌粗大，革兰阳性，专性厌氧，能产生芽孢，但无荚膜。根据肉毒梭状芽孢杆菌分泌的外毒素抗原性，有AB、C、D、EF、G7种类型，对人致病的是A、B、E、F型。伤口肉毒症主要由A型菌引起，B型次之。主要致病物为肉毒梭状芽孢杆菌的外毒素血细胞凝集毒素和神经毒素。后者干扰外周神经终端乙酰胆碱的释放，导致骨骼肌麻痹。

污染伤口局部组织的氧化还原电位(EH)降低和局部氧张力低下是伤口肉毒症的诱发因素。

发病机制肉毒梭状芽孢杆菌污染伤口后，因局部炎症和组织坏死降低了局灶的氧化还原电位差(Eh)及氧张力，肉毒棱菌在伤口发芽、滋长繁殖分泌外毒素。肉毒梭菌外毒素是一种分子量90 000蛋白质，含血细胞凝集素和神经毒素两种成份，蛋白酶能增大其毒性。

外毒素经血流至全身，主要作用于脑神经核神经肌肉连结处和自主神经末梢，抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放使肌肉收缩功能发生障碍而致软瘫。但并不影响神经的传导和肌膜对乙酰胆碱的敏感性。中枢神经系统的胆碱能通道也不受影响。

临床表现1.神经病征 典型的神经病征始自脑神经，出现复视畏光视力模糊、上睑下垂、眼调节功能障碍瞳孔对光反射减弱。继而语言障碍、咀嚼、吞咽及发音困难。继之下行性的运动神经麻痹，如躯干和四肢肌出现对称性无力，严重者呼吸困难。

2.胃肠道症状 不如经消化道感染的肉毒症明显，但亦有呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道不适。

3.感觉正常，意识清楚 一般无发热或仅有微热并发吸入性肺炎时有的高热。潜伏期为4～14天一般为7天。潜伏期愈短，病情愈重。

并发症：

1.吸入性肺炎 病人因吞咽困难，口腔分泌物误入气管所致。

2.呼吸衰竭 伤口肉毒症的最大危险是呼吸衰竭，呼吸困难可迅速发生。

诊断1.外伤史 伤口较深，有厌氧菌生长繁殖的条件

2.临床表现有神经肌肉的失调。

3.伤口分泌物培养，检出肉毒梭菌等可供诊断。

鉴别诊断：

需要与重症肌无力、脊髓灰质炎、中风等鉴别。

1.脊髓灰质炎 多见于儿童有发热、肢体疼痛和肢体瘫痪脑脊液检查有蛋白及白细胞数增多。

2.流行性乙型脑炎 发病有明显季节性，在每年7、8、9三个月，有发热惊厥和昏迷，脑脊液蛋白和白细胞数增加；乙脑特异性IgM抗体阳性。

3.重症肌无力 无明显外伤史，起病缓慢，胸腺水平升高。

4.中风 有心、脑血管患病史 发病时常伴意识障碍，瘫痪多为单侧。

检查实验室检查：

1.厌氧菌培养 伤口渗液送厌氧菌培养，可分离出肉毒梭菌。

2.外毒素检测 取早期病人血清培养，注入小白鼠腹腔内，另用对照小白鼠，在注射病人血清同时注入同型抗毒素。前者出现四肢瘫痪、失声和呼吸困难，而对照组小白鼠则不出现症状。

3.动物试验 用伤口分泌物生理盐水浸出液0.5～1ml，注入小白鼠腹腔内，亦能出现肌肉瘫痪。

4.血、尿、脑脊液检查一般正常。

其它辅助检查：

肌电图：单次超大剂量神经刺激后，肌肉的动作电位振幅降低，有诊断价值。

治疗伤口肉毒症的治疗仍应以清创为主，清除坏死组织，改善局部缺血、缺氧的条件，避免肉毒杆菌的进一步生长繁殖。

1.清创伤口 彻底清除伤口异物，切除坏死组织，以3%过氧化氢冲洗创面，破坏稀氧环境。

2.病原治疗

(1)抗毒素治疗：一旦明确诊断，可采用三价(ABE型)抗毒素，或多价抗毒素(A、B、C、D、E、F型)注射，以中和血液中游离的外毒素。对已和神经结合的毒素，抗毒素无能为力，故出现的神经损害难以复原。三价抗毒血清能降低各型肉毒梭菌症的病死率和患病率。提倡早期和一次足量治疗。在发病后24小时或发生肌肉瘫痪前治疗效果最佳目前唯一的制品为马血清制品，用前需行皮肤过敏试验。治疗中加强观察，防止血清病的发生。，

(2)抗生素治疗：可给予大剂量青霉素注射，预防并发症。

3.呼吸支持 伤口肉毒症的最大危险是呼吸功能障碍，呼吸困难可迅速发生故应严密观察病人的呼吸。B型肉毒梭菌症病人出现复视者是需作呼吸支持的前驱症状。大多数病人需作气管切开术，人工辅助呼吸

4.对症治疗 口服氯化胍能促使神经末梢释放乙酰胆碱，能使2/3的病人症状改善，但对呼吸困难无效。

预后预防预后：

轻病人多在6～10天恢复重症病人如不及时治疗，可在2～3天内因呼吸衰竭而死亡。

预防：

彻底清除伤口异物，切除坏死组织，必要时敞开伤口。