非阵发性交接区性心动过速
非阵发性交接区性心动过速(nonparoxysmal junctional tachycardia，NPJT)又称加速性交接区性心动过速(acceler ated junctional tachycardiaAYT)加速性交接性逸搏心律等。Pick等于1957年首次
报告为房室交接区的自律性增高所引起的心动过速，心率为70～130次/min，但大多不超过100次/min。既往将其归为阵发性室上性心动过速似乎欠妥，因为其不具有阵发性特点。
非阵发性交接区性心动过速-病因非阵发性交接区性心动过速几乎总是发生在器质性心脏病患者。例如冠心病急性心肌梗死(尤其是下壁心肌梗死)、心肌炎、心肌病、慢性肺源性心脏病患者，尤其是合并感染、心力衰竭高血压性心脏病、细菌性心内膜炎糖尿病酸中毒、低血钾、洋地黄中毒、心脏手术、麻醉过程中心导管检查过程中冠状动脉造影中以及电解质紊乱等因素均可累及房室交接区阻滞，引起不同程度的缺氧、缺血、炎症、变性、坏死等，导致交接区的自律性增加而发生NPJT。少数患者发病原因不明。部分患者为正常人。
王思让、黄大显(1982)根据临床心电图特点将NPJT分为两大类，这两类的发病原因是不尽相同的，如下所述：
1.不合并房室脱节的NPJT患者年龄为8～66岁，约38.1%见于正常人，有的是由迷走神经对窦房结的选择性抑制所致。其他大多发现于慢性而情况稳定的心脏病，以冠心病最多见(占22.2%)，其次为先天性心脏病(如房间隔室间隔缺损、纠正型大血管异位等)。少数为周身性疾病患者。出现NPJT时，多为一过性，通常只由一次心电图记录到，复查时即消失。其原因为急性感染、电解质紊乱、尿毒症等。其中尤其以心率在60～69次/min者居多此类型的NPJT是一种较为良性的心律失常。
2.合并房室脱节(房室分离)的NPJT患者年龄为7～71岁。绝大多数(97.2%)见于器质性心脏病及全身疾病者约2.8%为正常人其中多数出现于急性心脏损害或洋地黄过量患者。临床病因(以出现概率从大到小为顺序)有：心脏内手术、洋地黄过量、风湿热、急性心肌梗死冠心病、肺源性心脏病以及肺炎、肺囊炎、尿毒症、急性胃肠炎等。除少数出现于慢性心脏病(如心肌病、冠心病者)，NPJT可以持续较久或不定期出现外，均系短暂性，数小时、数天内消失。合并房室脱节者又可分为下列四类。其病因也不尽相同。
(1)单纯性房室脱节者：大多有心脏或周身疾病如患者直视手术后，风湿热、心肌病、急性心肌梗死患者，嗜铬细胞瘤患者高血压危象发作时等。NPJT多为一过性，数小时或数天内消失。
(2)房室脱节合并房室传导阻滞：多有心脏疾患。以洋地黄过量最多见，其次为心内手术后风湿热、心肌病及急性心肌梗死、肺心病等。
(3)窦房结及交接区交替控制心房与心室多有心脏受损表现：以冠心病、心肌病多见。
(4)双重交接性心动过速：多见于冠心病心肌病。
发病机制：
NPJT是异位起搏点发生在房室交接区在病理状态下，引起起搏点的自律性增高，超过窦房结的水平而引起的。常在窦性心律稍减慢时，以加速的交接区逸搏开始。当窦性心跳加快时，可暂停或终止NPJT。此外。窦房结与交接区起搏点周围均缺乏传入性保护机制，任何一方频率过快时便可侵入对方引起对方起搏点节律重整。
非阵发性交接区性心动过速-临床表现由于NPJT的频率为70～130次/min，所以对血流动力学无明显影响，患者大多无症状少数人可能有心悸感觉；更有很少数患者当心律从窦性转为房室交接性心动过速时，感到咽痒不断咳嗽、心悸，待发作停止后症状消失。除基础心脏病的体征外，无其他特殊阳性体征。
非阵发性交接区性心动过速-诊断1.心律具有房室交接区来源的特点有逆行Pˊ波(ⅡⅢ、aVF导联上P波倒置；V1P波直立)；Pˊ波可在QRS波之前、中或后，PˊR间距小于0.12秒，QRS波正常范围（可有室内差异性传导）。
2.心室率为70～130次/min 大多数在70～100次/min之间。
3.房室脱节。
4.窦性心律夺获心室。
根据以上几点，可以诊断非阵发性房室交接性心动过速。
鉴别诊断：
房室交接区逸搏心律与非阵发性房室交接区性心动过速的鉴别，两者鉴别主要在频率。前者心室率为40～60次/min，是房室交接区的被动心律；而后者心室率快于或等于70次/min而未达到140次/min，又称为加速的交接性心率。
非阵发性交接区性心动过速-实验室检查主要依靠心电图诊断。
1.非阵发性交接区性心动过速的典型心电图特点。
(1)一系列连续3次以上的交接性P波与QRS波：频率为70～130次/min，一般情况时节律匀齐、R-R间期相等。
(2)P-波为逆行性，可在QRS波之前，则P--R间期＜0.12s；也可在QRS波之后，则R-P-间期＜0.20s；也可与QRS波重叠而看不见PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PaVR、PV1直立(图1)。
(3)窦性激动常夺获心室：形成不完全性房室脱节，心室夺获的QRS波提前出现其前有窦性P波，P-R间期＞0.12s。亦可形成间歇性干扰性房室脱节，即窦-交接区竞争现象(图2)。
(4)NPJT是逐渐发作、缓慢停止的：压迫颈动脉窦时只能使心率暂时减慢也可出现外出阻滞。
2.对典型心电图特点的详细描述。
(1)NPJT时频率通常为70～130次/min，多为100次/min左右。也有人提出频率为60～150次/min。
(2)QRS波呈室上性：也可发生畸形，多伴有室内差异性传导也可伴有束支传导阻滞或预激综合征。R-R间隔基本上是匀齐的，但并不是固定不变的有时交接区激动发出后可出现外出阻滞导致心室律变为不匀齐。
(3)窦-交接区竞争现象：当窦性心律与交接区QRS波并存时会出现两者的竞争现象，呈现不完全性干扰性房室分离(脱节)。
3.NPJT的心电图类型。
(1)无房室脱节的NPJT：特点为心房、心室都由交接区节律点控制在QRS波前或后有逆行P-波或因P-波与QRS波重叠而无P-波可见。如果交接区激动出现外出阻滞，则可出现窦性P波夺获心室，此为窦性逸搏。
(2)合并房室脱节的NPJT：心电图除心室由频率为60～150次/min的交接区节律点控制外，全部具有形式和程度不同的房室脱节根据房室脱节形式不同，可分为以下四类：
①单纯性房室脱节：心房全部由窦房结控制，心室由交接区节律点控制，心室率超过心房率，没有传导阻滞。这是由于交接区激动发生了逆向传导阻滞，而只能前向传导控制心室。这种房室脱节可以是完全性的：也可以是不完全性的因为某些病例可表现为窦性激动间断地夺获心室。
②NPJT与窦性心律竞争呈交替性出现窦房结及交接区频率相接近：表现为窦房结与交接区竞争，呈交替性控制心室(间歇性房室脱节)，这是较常见的类型。交接区频率只有增快到超过窦性心率时才会出现NPJT。所以，在窦性心动过缓时(频率低于130次/min)或窦房传导阻滞时才会出现NPJT，一旦窦性心率增快时，它即会消失。
③房室脱节合并房室传导阻滞：心房由窦房结或异位节律(心房颤动)控制心室则由房室交接区激动控制。心房率超过心室率，但心房激动不能夺获心室。最常见的是心房颤动伴非阵发性房室交接区性心动过速。其特点是由于房室交接区有完全性传入阻滞，所以交接性激动控制了心室，但有逆向传导阻滞。此时心电图表现为QRS波规律出现，而逆行P波消失，代之以心房颤动波。有时交接区的激动可发生前向传导阻滞，即可发生2∶1或3∶2传导阻滞或文氏现象，此时心室率不规则。
④双重性交接区性心动过速：交接区两个节律点分别以不同频率支配心房(逆行P-波)及心室，并相互脱节心房率可大于或小于心室率。一般多为间歇性出现。
非阵发性交接区性心动过速-治疗非阵发性交接区性心动过速的频率与窦性心律很近似。血流动力学无明显变化，这种心律失常又多为暂时性的，故属良性心律失常，通常不需特殊处理。它常随着原发病的好转而消失NPJT也不会引起心房颤动或心室颤动。所以治疗主要针对病因及原发疾病。
洋地黄中毒应立即停用洋地黄，同时应用钾盐、苯妥英钠。当心房颤动患者使用洋地黄时出现了NPJT，常提示洋地黄过量或中毒。如果心室过快时可用β受体阻滞药普鲁卡因胺等，但有心力衰竭时应避免使用。如心率过快或存在心力衰竭时又未用过洋地黄者可使用洋地黄治疗但应严密观察。当出现房室分离(脱节)时，由于心房收缩不能帮助心室的充盈使心排血量降低，此时可考虑应用阿托品使窦性心律增快。通过窦-交接区心律的竞争，使NPJT和房室分离消失，心排血量即可增加。
非阵发性交接区性心动过速-流行病学非阵发性交接性心动过速的发病年龄为7～71岁，男女均可发病在一组135例NPJT的报告中，男性占84例（62.2%），女性占51例（37.7%）。
非阵发性交接区性心动过速-预后预防非阵发性交接区性心动过速因为它本身不易起明显的血流动力学改变也不引起心房或心室纤颤，且多为暂时性的，故预后较好。往往消除病因后好转或消失。但如果有严重的房室脱节会引起血流动力学改变，需积极处理。
1.因非阵发性交接区性心动过速多见于洋地黄中毒，所以在使用洋地黄药物时要掌握好适应证，治疗过程中要严密监测血药浓度和临床症状，一旦发现问题及时进行处理。
2.当非阵发性交接区性心动过速出现房室分离时，由于心房收缩不能帮助心室的充盈使心排血量降低此时可考虑用阿托品使窦性心律增快通过窦-交接区心律的竞争，使非阵发性交接区性心动过速消失，房室分离消失，心排血量增加。