冠状病毒感染
流行病学病毒由病人及隐性感染者经呼吸道排出,飞沫传播。易感性普遍,各年龄组均有发病,儿童最多。感染后半数无症状,病后产生抗体,但不能抵御同型病毒再感染。本病分布亚、欧及南北美洲,冬春多发,夏季少见该病占“上感”的35%部分病毒隔2～3年流行一次。
病因冠状病毒(coronavirus)为单股RNA病毒,形似花冠或日冕人体冠状病毒至少有6个血清株,229E及OC43分布较广。该病毒初次分离较难,用带完整纤毛的人胚气管作培养才能增殖。经多次传代后229E株可在人胚二倍体成纤维细胞上生长,OC43及OC38株可在鼠脑内生长。
发病机制呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后,在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤,造成局部病变或产生全身毒血症状。某些病毒感染的组织损伤可能由机体免疫反应所介导,如呼吸道合胞病毒对呼吸道纤毛上皮细胞的直接破坏最轻,但能引起婴幼儿严重呼吸道疾病；最易罹患的年龄正是母传抗体水平最高的阶段；接种疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。呼吸道病毒感染的病理改变有鼻、咽喉黏膜充血、水肿、渗出与单核细胞浸润,部分细胞可发生变性、坏死、脱落上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。病变程度与病毒种类、型别和感染部位有关。轻者数天后上皮细胞可再生而恢复正常。如病变累及细支气管,可发生上皮细胞坏死、剥脱,细支气管壁有广泛单核细胞浸润,纤维蛋白、细胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不张、肺气肿病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。并发细菌性感染时,可见黏膜充血,中性粒细胞浸润和黏液脓性分泌物,严重者可发生肺脓肿、败血症及多个器官的化脓性变化。
临床表现潜伏期2～5天主要引起上呼吸道感染,可有发热、发冷、头痛、不适、流涕、咽痛及咳嗽,约77%表现为轻症,15%～20%为中等症状感冒,重症者占8%～9%。病程2～18天,平均一周。少数可致腹泻支气管炎、肺炎、胸腔积液等。
并发症：
并发症有额窦炎、中耳炎、慢性支气管炎、肺炎、胸腔积液。[1]