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酒精性肝病

王朝百科·作者佚名  2009-12-07  
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概述酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD),包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等。嗜酒者中,约2/3可发展为酒精性肝病。乙醇进入肝细胞后,经肝乙醇脱氢酶、过氧化氢物分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶氧化,形成乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒副作用,使其代谢发生阻碍,导致肝细胞的变性和坏死。

发病机制肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。

1.NADH/NAD+比值增高乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ(NADH),使得NADH/NAD+比值增高,进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。

2.乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物,具有强烈的脂质过氧化反应和毒性作用。自由基是酒精在肝细胞微粒体氧化系统的作用下产生的。二者均可损伤肝细胞的膜系统,影响肝细胞的功能。

3.刺激贮脂细胞产生胶原 此为酒精性肝硬化的重要机制。

4.乙醇的肝损害作用乙醇可直接损害肝细胞内微管、线粒体的功能和膜的流动性,影响蛋白质输出和脂肪代谢等,为肝细胞脂肪变性和坏死的重要基础。

诊断病史及症状

酒精性肝病缺乏特异性临床表现,因此诊断的目的:1.确定是否酒精性肝病;2.酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段;3.与其他肝病的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史,特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否贫血,周围神经炎等症状。

体验发现

程度不同的贫血貌,偶有黄疸,肝肿大,酒精性肝硬变失代偿期有脾大,蜘蛛痣,腹水等同其他肝硬变。

辅助检查

AST/ALT>1,多在2-5之间AKP、GGT增高,血清血蛋白降低,球蛋白升高,凝血酶原时间延长且维生素K不能纠正。脂肪肝阶段血内甘油三脂,前β脂蛋白、胆固醇轻至中度增高,酒精性肝硬变期胆固醇正常,但胆固醇酯和总胆固醇比值下降。

影像学检查 B型超声波、CT出现脂肪肝或肝硬变的相变表现。

治疗措施戒酒、补充多种维生素如维生B、C、K等。供给足够的热量、蛋白质。肾上腺皮质激素对重症酒精性肝炎有改善急性期及脑症状作用,但应注意并发感染,常用强的松龙30-40μg/d,口服,4-8周,丙基硫氧嘧啶,对轻、中度酒精性可能增加临床康复,300mg/d,口服4周,秋水仙碱1mg/d,每周口服5日,连续服药30d以上,能减轻纤维化及改善症状。

酒精性肝硬化有并发症者收入院。

预后通常认为酒精性脂肪肝为良性病变,尽管急性脂肪肝可导致门脉高压,但戒酒后其病变可逆转。如果酒精性脂肪肝患者继续饮酒,连续肝活检证实可发生更严重的肝损伤。目前认为,酒精性肝炎具有较高的独立死亡危险因素,较非活动性肝硬化更易导致死亡。根据肝活检组织学,一组调查研究了酒精性肝病的自然史,发现脂肪肝患者的预后最好,4~5年的生存率是70%~80%;酒精性肝硬化伴有酒精性肝炎患者的预后最差,4~5年的生存率是30%~50%;而酒精性肝炎或肝硬化患者的预后介于两者之间,4~5年的生存率是50%~75%。将所有酒精性肝病患者合并统计,其1年和5年的平均生存率分别是80%和50%。

除饮酒是影响酒精性肝病预后的重要因素外,性别对酒精性肝病的预后也有影响,女性较男性对酒精敏感,即使初期肝损害轻微且戒酒,但发生肝硬化总难免除。在预后判断中,还必须考虑到合并乙型和丙型肝炎病毒或其他病毒感染的问题。酒精中毒者免疫功能减低,对感染的抵抗力可能降低。在苏格兰的一组报道中,25%的酒精性肝病患者抗HBs阳性;在伴有门脉高压的酒精性肝病患者中, 抗HBs阳性率更高达52%。在中国乙型肝炎病毒感染率甚高,因此对酒精性肝病的影响可能更为显著。

应用特殊的营养或药物治疗能否改变酒精性肝病的自然史,尚不清楚。这些药物看来可改善短期生存率和实验室参数,而对远期预后,包括生存率﹑肝硬化发生率的影响,尚待进一步研究。

酒精性肝病有三种类型

据统计,世界上有1500万~2000万人酗酒,其中10%~20%的人有不同程度的酒精性肝病。在我国,也有不少人嗜好饮酒。大家都知道,适量饮酒对大多数人的健康并没有损害,少量饮用某些酒,如葡萄酒,对身体还有一定的好处。但是,长期过量饮酒,特别是饮用高度数的酒,就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝硬化。

酒精性肝病有三种类型

酒精性脂肪肝一般没有症状,有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现,还会有肥胖、肝脏肿大等体征。

酒精性肝炎患者发病前往往短期内曾大量饮酒,临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外,还有发热、腹痛、腹泻等,且有明显的体重减轻。患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。

酒精性肝硬化患者早期无症状,中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状,实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。

 
 
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