脑水肿
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足），即称为脑水肿。
缺血性脑水肿的发生机理是什么?
脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。
(1)血管源性脑水肿为最常见的一种，见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞等，主要发病机制为毛细血管通透性增高。特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿)。
血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强。血脑屏障(毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围)正常时，组织液几乎不含蛋白、水肿液含较多蛋白质，表明微血管通透性增高。用铁蛋白作示踪剂发现，水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制可能与5—HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关。
(2)细胞毒性脑水肿，此类脑水肿，微血管通透性不增高，目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。急性缺氧时，ATP生成减少，依赖ATP供能的钠泵活动减弱，Na＋不能向细胞外主动转运，水分进入细胞内以恢复平衡，造成过量的Na＋和水在细胞内积聚而致脑水肿。有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化，从而损伤膜的结构和功能，在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用。
由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因，脑细胞坏死是不可逆的，因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点。
脑水肿
脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿（brain edema），这是颅内压升高的一个重要原因。许多病理过程如缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿。
脑组织易发生水肿与下列解剖生理特点有关：①血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动；②脑组织无淋巴管以运走过多的液体。常见脑水肿的类型为：
1．血管源性脑水肿 最为常见，是血管通透性增加的结果，当毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障发生障碍时，或新生毛细血管尚未建立血脑屏障时（如转移性肿瘤及脑脓肿周围有大量的新生毛细血管），血液中的液体大量渗入细胞外间隙，引起脑水肿。白质水肿较灰质更为明显。此型水肿常见于脑肿瘤、出血、创伤或炎症时。水肿液较富于蛋白质。
2．细胞毒性脑水肿 多见于缺血或中毒引起的细胞损害。由于细胞膜的钠－钾依赖性ATP酶失活，细胞内水、钠潴留，引起细胞（神经细胞、胶质细胞、内皮细胞）肿胀，细胞外间隙减小。此型水肿可同样累及灰质和白质。
上述两型水肿常同时存在，尤其在缺血性脑病时更为显著。
脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄，白质水肿明显，脑室缩小，严重的脑水肿常同时有脑疝形成。镜下，脑组织疏松，细胞和血管周围空隙变大，白质中的变化较灰质更加明显。电镜下，细胞外间隙增宽，星形胶质细胞足突肿胀（血管源性水肿），或无间隙增宽仅有细胞肿胀（细胞毒性水肿）。