慢性肺炎
【概述】
病程超过3个月者为慢性肺炎。近年来小儿急性肺炎病死率正在降低，但重症肺炎患儿有时未彻底恢复，复发和演变成慢性肺炎者颇不少见。因此，及时地防治慢性肺炎非常重[1]要。
【诊断】
在本病的诊断中病史极为重要，往往曾反复发生鼻窦炎、支气管炎或肺炎，或曾患麻疹、百日咳、流行性感冒或腺病毒肺炎。确定诊断需要结合病史、症状和丝检查。
【治疗措施】
对本症的治疗需长期坚持综合措施。治疗要点如下：
（1）加强营养：供给富有营养及维生素的饮食。积极治疗营养不良及佝偻病。
（2）锻炼体格：经常做户外活动或户外睡眠。进行体操、冷水擦浴或冷水浴等锻炼，增强机体的耐寒性。室内宜通风换气，保持空气新鲜。积极预防呼吸道感染。
（3）中医疗法：主要是补益全身和恢复肺功能，参阅支气管肺炎中医疗法节和肺炎恢复期治疗。
（4）清除病灶：如有鼻窦炎及支气管扩张等并存时，应采取适当治疗或外科手术治疗。
（5）其它疗法：雾化吸入适当的抗生素，反复感染时应用抗生素控制感染。肾上腺皮质激素可起到抑制增生和促进病灶呼吸的作用。天津儿童医院曾用强的松治疗5例，用药2～12月，效果良好。此外，又可用电磁疗法，超短波透热，按摩及芥末敷等物理疗法。
【病因学】
促成慢性肺炎的因素有以下几种：①营养不良、佝偻病、先天性心脏病或肺结核患儿发生肺炎时，易致病程迁延。②病毒感染引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎。首都儿科研究所曾对103例腺病毒肺炎在病后1～5年随访，发现30.1%在X线检查时呈现轻重不等的慢性肺炎和肺不张，个别患儿还有支气管扩张。对13例麻疹并发腺病毒肺炎在病后2～3年随访，其中6例已成为慢性肺炎。③反复发生的上呼吸道感染或支气管炎以及慢性鼻窦炎均为慢性肺炎的诱因。④深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物（如枣核等），可被忽视而长期存留在肺部，形成慢性肺炎。⑤免疫缺陷小儿，包括体液及细胞免疫缺陷，补体缺乏及白细胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反复发作，最后变成慢性。⑥原发性或继发性呼吸道纤毛形态及功能异常可致肺慢性炎症。
【病理改变】
炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。
【临床表现】
慢性肺炎的特点是周期性的复发和恶化，呈波浪型经过。由于病变的时期、年龄和个体的不同，症状多种多样。在静止期体温正常，无明显体征，几乎没有咳嗽，但在跑步和上楼时容易气喘。在恶化期常伴有肺功能不全，出现发绀和呼吸困难，并由于肺活量和呼吸储备减少及屏气时间缩短等，引起过度通气的外呼吸功能障碍。恶化后好转很缓慢，经常咳痰，甚至出现面部浮肿、发绀、胸廓变形和杵状指、趾。由于肺气肿、肺功能不全而引起肺循环阻力增高，肺动脉压力增高，右心负担加重，可在半年至两年内发生肺原性心脏病。还可能有肝功能障碍。白细胞增加，血沉中度增快。
X线胸片显示在两肺中下野及肺门区肺纹理可呈蜂窝状，出现小泡性肺气肿，同时还可伴有实质性炎症病灶。两侧肺门阴影可见对称性增大。随病变的发展还可发生支气管扩张、右心室肥大及肺动脉段突出等肺原性心脏病的X线征象。有肺原性心脏病时，心电图表现顺钟向转位，P波高而尖，QRS综合波多数出现右心室肥厚图型等改变。
【鉴别诊断】
要特别注意与结核病鉴别。反复发生上、下呼吸道感染或传染病后肺部感染迁延不愈的历史，以及排出脓样痰等，多见于慢性肺炎。结核菌素试验和X线检查，肺门及气管旁淋巴结肿大，可协助诊断。
【预防】
急性肺炎病理的恢复比临床恢复晚。因此，在重症肺炎的恢复期应进行理疗和体操，积极治疗并发的佝偻病和营养不良，并于出院后随访和继续治疗，直至彻底痊愈为止。此外，婴幼儿时期应设法预防麻疹、百口咳、流感和腺病毒感染。对漫性鼻窦炎及反复发生的支气管炎，也应积极防治。有免疫缺陷的患儿可采用免疫促进疗法，根据具体情况分别选 用人血丙种球蛋白、转移因子、胸腺素或中药治疗，必要时可采用骨髓移植以重建免疫功能，防治反复感染及慢性肺炎的发生。
慢性肺炎病程超过3个月者为慢性肺炎。近年来小儿急性肺炎病死率正在降低，但重症肺炎患儿有时未彻底恢复，复发和演变成慢性肺炎者颇不少见。因此，及时地防治慢性肺炎非常重要。
促成慢性肺炎的因素有以下几种：①营养不良、佝偻病、先天性心脏病或肺结核患儿发生肺炎时，易致病程迁延。②病毒感染引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎。首都儿科研究所曾对103例腺病毒肺炎在病后1～5年随访，发现30.1%在X线检查时呈现轻重不等的慢性肺炎和肺不张，个别患儿还有支气管扩张。对13例麻疹并发腺病毒肺炎在病后2～3年随访，其中6例已成为慢性肺炎。③反复发生的上呼吸道感染或支气管炎以及慢性鼻窦炎均为慢性肺炎的诱因。④深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物（如枣核等），可被忽视而长期存留在肺部，形成慢性肺炎。⑤免疫缺陷小儿，包括体液及细胞免疫缺陷，补体缺乏及白细胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反复发作，最后变成慢性。⑥原发性或继发性呼吸道纤毛形态及功能异常可致肺慢性炎症。
炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。