哈纳氏病
简介哈纳氏病是由缺乏色氨酸引起的。色氨酸是动物维持生长的必需氨基酸。缺乏色氨酸导致动物采食量下降、生长迟缓、被毛粗糙。动物体内不能合成色氨酸，而植物性饲料中的色氨酸通常不能满足猪禽的需要。近年来，在配合饲料中大量使用合成赖氨酸和蛋氨酸，使色氨酸在饲粮中的重要性明显地体现出来。为了更有效地进行畜禽生产，对色氨酸营养代谢进行深入究有着重要的意义。
色氨酸的代谢特点1.色氨酸在动物体内转运的特殊性作为一种常量营养物质，色氨酸在血浆和组织中水平发生变化所引起的效应不同于其他氨基酸。它是动物体内惟一通过非共价键与血白蛋白结合的氨基酸（McMenemy等，1958）。这种结合与其分子构型有关：L-色氨酸以高度立体专一性主要在一个位点上与血清白蛋白结合，而D-色氨酸与血清白蛋白的结合力很小，只有L-色氨酸的1%（McMenemy等，1958）。此外，它还受其他一些大分子中性氨基酸和血浆中游离脂肪酸浓度变化的影响。当这种结合状态改变时，色氨酸在体内代谢就会发生变（如影响大脑中5-羟色胺的合成），甚至造成一些疾病，如肝昏迷。
2.色氨酸可调节动物肝脏蛋白质的合成Sidransky等（1980）证明L-色氨酸能够影响肝脏RNA和蛋白质的代谢，它能显著地促进肝脏多核糖体集聚、细胞质poly(A)-RNA合成、核标记RNA释放和提高核膜核苷三磷酸酶活性；进一步研究表明：L-色氨酸可以增加肝细胞核糖体和RNA的聚合（Garrett等（1984），促进肝脏微粒体复合功能氧化酶系统的作用，增加细胞色素p-450含量，增加每毫克微粒体蛋白中NADPH-细胞色素C还原酶和NADH-细胞色素b5还原酶的活性，从而增加肝脏微粒体蛋白含量（Takahashi，1991）。另外，Cortamira等（1991）认为色氨酸是通过刺激胰岛素释放而增加肌肉和肝脏蛋白质合成的。因而，色氨酸是一种特殊的氨基酸，它不仅是蛋白质的氨基酸组成成分之一，还参与调节蛋白质的合成，至于这种调节功能的详细机理，还有待于进一步研究。
哈纳氏病对神经介质的影响哈纳氏病将影响5-羟色胺的合成大脑中5-羟色胺是以色氨酸为前体物而合成（Fernstrom等，1974），其关键酶是色氨酸羟化酶，受色氨酸浓度、神经元兴奋频率、酶的钙依赖性磷酸化和辅助因子存在与否等因素影响（Fernstrom，1983）。在体外或体内，该酶的Km值约为50uM，而大脑中色氨酸的水平经常在10-30uM，即该酶处于非饱合状态，所以大脑中色氨酸浓度变化将改变大脑5-羟色胺的合成速度（Arimanana等，1984）。一般而言，大脑中色氨酸水平增加1倍（从15增到30uM）能使大脑中5-羟色胺升高20%-30%（Arimanana等，1984）。在通过血脑屏障时，色氨酸与长链中性氨基酸（LNAA）如酪氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、丙氨酸和缬氨酸，特别是异亮氨酸和缬氨酸发生竞争作用（Colmenares和Wurt鄄man，1979）。因此，血浆中LNAA的增减直接影响转移入大脑的色氨酸量，进而影响5－HT的合成。
色氨酸通过5-羟色胺调节动物采食量5-羟色胺能使大脑活动暂时受到抑制，使动物趋于安静，促进睡眠。这可能有利于动物降低维持需要，促进生长和提高饲料转化效率。许多学者（Weinberger等，1978；Lacy等，1986）认为色氨酸对采食量的影响与其所合成的5-羟色胺有关。色氨酸严重缺乏时，5-羟色胺耗竭，从而导致采食量急剧下降；色氨酸水平过高时，大脑中5-羟色胺合成增加；由于5-羟色胺可增加动物的饱感，当它超过生理水平时，可抑制动物采食；用中枢注射法进行研究的结果也证实了5-羟色胺的这种作用（Goldman等，1971；Den鄄bow等，1983）。色氨酸很可能直接作用于氨基酸受体或通过增加外周5-羟色胺而起作用（Deutsch等，1980；Friedman等，1984；Lacy等，1986）。当日粮色氨酸水平接近需要量时，其水平发生变化不足以改变大脑中5-羟色胺的合成率，因而它是通过外周起作用；而在色氨酸严重缺乏或过高时，血浆中色氨酸水平的变化就能引起大脑中色氨酸水平发生变化，从而影响5-羟色胺的合成，进而对采食量进行调节。