低肌张力症候群
本症候群是以自幼稚肌紧张力低、肥胖、性腺发育不全，以及智力低下为特点的下丘脑-垂体病变所致性腺发育不全症之一。本证多见于男性。1956年Prader ladham Willi等首先报告了伴有肥胖，身材矮小，隐睾，智力低下，以及新生儿期肌紧张力的病例，故称Prader ladham Willi症候群。伺候，各国相继报道了同类病例。
就其病因与临床表现该病属于中医学痿证等范畴。正如《景岳全书》所云：“痿证非尽为火证。。。因此而败伤元气者亦有之，元气败伤则精虚不能灌溉，血虚不能营养者亦不少矣》”《临证指南医案-痿》谓：“痿证之旨，不外肝肾肺胃之病，盖肝主筋，伤则四肢不为人用，筋骨拘挛。肾藏精，精血相生，精伤不能灌溉四末，血虚不能养筋骨。”又云：“精血内寄，少气而成痿者，治宜填补精髓。”
【病因与发病原理】
（一）中医观点
本病以自幼身体肥胖、性器官发育不良，以及智力低下为主要特征，常伴有阴虚、阳虚或湿热、淤血等。其主要原因病机如下。
1、先天禀赋不足，脾肾双虚，肝血不足，肢体失养；脾主四肢肌肉，脾气虚则阳气不能通达四肢，故肌张力低下，化为本病。
2、肾藏精，精血相生，肾虚精血衰少，不能充脑成髓，使智力和性器官发育障碍，致成本病。总之该病主要表现为性幼稚，低肌张力，辩证涉及肝、脾、肾，病性属本虚标实之证，主导病机以脾肾不足、肝血亏虚；治宜健脾补肾、滋养肝血。临床根据不同表现随症加减。
（二）西医观点
现代医学对本病病因还未明确。一般多认为与一场染色体的阴性遗产有关，由间脑或视丘下部的功能障碍所致。在正常情况下，下丘脑分泌下丘脑释放激素，刺激垂体前叶分泌促性腺激素，促使性腺发育以维持性功能和性器官的发育，当先天性的间脑与丘脑功能障碍时，就阻碍了这一调控环节的功能正常发挥，并影响到肌力、智力发育。
【临床表现】
新生儿期肌张力减退或张力缺乏，对疼痛的刺激无反应或反应弱，对各种反射及对外界反应均低下，嗜睡，偶有抽搐。由于呼吸机吞咽反射减弱或消失，造成哺乳及喂养困难，少数婴儿有体温调节障碍，体温过低或过高而诱发惊厥。约6个月后，肌张力减退好转，反射变得活跃，但也有少数患儿肌张力迟缓持续至少年或成年，且食欲好，多食，而渐现肥胖，但生长发育迟缓，2-3岁才会行走，且不太蹒跚不稳，智力发育缓慢，反应迟钝。10岁以后，出现非胰岛素依赖性糖尿病，患儿体重不降低，不易发生酸中毒，对胰岛素有抗药性，口服降糖药有效。随着年龄增长，逐渐可见性腺和性器官的发育障碍，如一侧或双侧隐睾，或者睾丸稚小，阴茎短小，第二性征出现较晚或缺如，如无胡须、夜猫、阴毛稀少，但无男子乳房发育，性功能明显减退，成年后多不能发育。偶见其他畸形，如斜视、颌小畸形。耳畸形、手指畸形、齿缺损等。
【实验室及其他检查】
1、尿性激素测定 尿中性激素和促性腺激素水平偏低，尿17-羟皮质类固醇排量低。
2、血性激素测定 促性腺皮质激素或甲吡铜兴奋后反应差，提示下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能减退。
3、血生化检查 血中电解质、碱性磷酸酶、谷草氨基转移酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、醛缩酶等均正常。
4、血糖测定 空腹血糖>7.02mmol/L（130 mg/dl），餐后2小时>8.88 mmol/L（160 mg/dl）。口服葡萄糖耐量（OGLL）75g后5小时血糖值大于等于11.1 mmol/L。晨起餐前尿糖定性阳性，24小时尿糖定量0.1秒。血浆胰岛素水平c-肽水平正常或偏高，但高峰延迟。胰岛细胞抗体（ICA）阴性。人类白细胞抗原系统，HLA阴性。
5、肌电图、脑电图检查 无异常发现
6、睾丸组织活检 多提示生精功能减退，精子减少。
【诊断】
根据新生儿期出现肌张力减退、肥胖、智力发育差，至青春期后性激素测定低下，性器官不发育，便可诊断。
【治疗方法】
（一）专访辩证论治
（二）中成药选用
【预防与护理】
该病在临床要接受正规而系统的治疗。中西医结合优势互补。同时在日常的生活和工作中应该注意。
1、注意饮食，避免过食肥甘厚腻等有损脾胃的食物。
2、多食血肉有形之品，如动物睾丸、狗鞭、鹿鞭等以补肾壮阳。