失嗅
机制嗅觉的分子生物学尚不清楚。鼻黏膜、嗅球、嗅丝神经病变引起嗅觉功能下降或丧失;而中枢神经系统连接部损伤，通常不伴发任何可发觉的嗅觉丧失。
由于胚胎期嗅神经在发生上的异常出现嗅觉的缺失。
偶尔，颞叶病变伴随暂时或阵发性幻嗅。嗅觉丧失常合并味觉损害，这取决于食物和饮料中易挥发的物质。
流行性感冒引起的嗅觉损害为暂时性的。
脑膜瘤、转移瘤或前颅凹动脉或额叶的浸润性肿瘤.可压迫嗅球和嗅束导致嗅觉损害。许多颅前凹的肿瘤以及鞍区、鞍旁的肿瘤侵犯嗅神经，出现嗅觉的减退与消失;额叶的病变如胶质瘤、脑脓肿等发展到一定的程度均能出现嗅觉的病变;少数情况下，颅内压增高、脑积水、颅脑手术也能产生嗅觉的障碍。
颅脑外伤时，经筛板的嗅神经嗅丝可被撕裂，或嗅球被撕碎(挫伤)。由于颅前凹颅底的骨折涉及筛板，常出现单侧的嗅觉的丧失，并可出现脑脊液鼻漏;在枕部受力的对冲性脑损伤时，挫伤主要集中在额叶的眶回，正好是双侧嗅神经的所在部位，表现为双侧的嗅觉的丧失，有时是持久性的。
症状1.临床类型 临床尚无统一分类标准。常见类型有：
(1)嗅觉减退：嗅觉损害常表现为对嗅气味刺激敏锐性的减退。
(2)嗅觉丧失：后天的严重的嗅觉损害，表现为对嗅气味刺激的反应丧失。
(3)嗅觉缺失：先天的嗅觉缺失，表现为对嗅气味刺激的无反应。
(4)嗅觉倒错：表现为对嗅气味刺激的错位反应，但不伴有嗅觉敏锐性损伤。
(5)幻嗅：不存在客观的嗅气味刺激，患者却嗅到了难以描述的通常为使人不愉快的气味。
(6)嗅觉过敏：对嗅气味刺激敏感性增加。
2.主要表现 一般而言，嗅觉的障碍常不引起人们的注意，特别是单侧的嗅觉缺失，但是临床上这种单侧的嗅觉丧失，在早期诊断上具有重要的定位意义。
流行性感冒、上呼吸道感染的早期，由于鼻黏膜的充血与分泌物增加，出现暂时的嗅觉降低，导致呼吸性的嗅觉减退;病程进展若有嗅神经的损害，则产生神经性的嗅觉降退。但是对于刺激性的物质如稀氨溶液(氨水)、甲醛溶液(福尔马林)、醋酸等的刺激能够感受。
癔症引起的癔症性嗅觉障碍对于以上物质则不能正常鉴别。
脑膜瘤、转移瘤、前颅凹动脉或额叶的浸润性肿瘤，可压迫嗅球和嗅束导致嗅觉损害，严重者嗅觉丧失。Foster-Kennedy综合征表现为患侧嗅觉丧失、同侧视神经萎缩，对侧视盘水肿。
颅内的炎症、肿瘤、外伤等病变，累及到刺激嗅觉中枢(位于钩回、海马、杏仁核等附近)时，能导致嗅幻觉的产生(hallucination of smell)，患者能发作性地嗅到一种难闻的气味。
在癔症与精神疾病的患者中，也可出现嗅觉的异常与嗅幻觉发作。
而嗅幻觉也常是颞叶癫痫的先兆。嗅幻觉如果伴随意识丧失或咂嘴、咀嚼、舔舌等症状，成为钩回发作(uncinate attack)。因为嗅神经与双侧的钩嗅中枢有联系，所以一侧嗅放射或嗅觉皮质遭受破坏时，不引起嗅觉的丧失，但是能引起嗅觉的减退。
曾有嗅球或嗅束损伤时出现嗅觉倒错的报道，但嗅觉倒错通常源于颞叶病变。故而临床上常合并有颞叶病变的其他表现，如颞叶钩回肿瘤可出现同侧象限偏盲。
嗅球和嗅束的炎症或神经性病变较少见，但这些结构可能受脑膜炎或多发性周围神经炎的影响。如糖尿病病人可能会有嗅觉损伤，遗传性共济失调性周围神经炎患者，早期常见嗅觉减退或嗅觉缺失。
嗅觉过敏病人较少见，但根据曾经报道的病例，病人对嗅觉刺激十分敏锐，以致成为不适的根源。这种情况通常属于精神症状。
检查1.脑脊液检查。
2.其他必要的有选择性的检查项目包括：血常规、血电解质、血糖、尿素氮等。
1.颅底部摄片、头颅CT及MRI检查。
2.耳鼻喉科检查及嗅觉检查。
3.其他必要的有选择性的辅助检查项目包括胸透、心电图等。