呼吸系统
呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺
动物体在新陈代谢过程中要不断消耗氧气，产生二氧化碳。机体与外界环境进行气体交换的过程称为呼吸。气体交换地有两处，一是 外界与呼吸器官如肺、腮的气体交换，成肺呼吸或腮呼吸（或外呼吸）。另一处由血液和组织液与机体组织、细胞之间进行气体交换（内呼吸）。
呼吸器官的共同特点是壁薄，面积大，湿润，有丰富的毛细血管分布。进入呼吸器官的血管含少氧血，离开呼吸器官的血管含多氧血。
低等水生动物无特殊呼吸器官，依靠水中气体的扩撒和渗透进行气体交换。在较高等的水生动物腮成为主要呼吸器官。陆生无脊椎动物以气管或书肺交换气体。而陆生脊椎动物中肺成了唯一的气体交换器官。
肺是一个内含大而潮湿的呼吸表面的腔，位于身体内部，受到体壁保护。哺乳类的呼吸系统除肺以外还有一套通气结构即呼吸道。
机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需要的O2，排出所产生的CO2，因此，呼吸是维持机体新陈代谢和其它功能活动所必需的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。
在高等动物和人体，呼吸过程由三个相互衔接并且同进进行的环节来完成（图5-1）：外呼吸或肺呼吸，包括肺通气（外界空气与肺之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）；气体在血液中的运输；内呼吸或组织呼吸，即组织换气（血液与组织、细胞之间的气体交换过程），有时也将细胞内的氧化过程包括在内。可见呼吸过程不仅依靠呼吸系统来完成，还需要血液循环系统的配合，这种协调配合，以及它们与机体代谢水平的相适应，又都受神经和体液因素的调节。
在吸气时，膈肌收缩，膈顶部下降，使胸廓的上下径也增大。呼气时，正好相反，膈肌舒张，膈顶部回升，胸廓的上下径缩小
在所有呼吸系统疾病的治疗中，营养治疗是重要的治疗部分。营养不良可减弱呼吸肌强度,改变通气能力及损害免疫功能,引起肺功能的下降。营养状况的恢复能改善受损肺功能、可以提高疗效，当经口自然进食不足时，对有消化功能的病人来说，肠内营养比静脉更为常用。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人的营养治疗的一般原则同样适用于其他肺部疾病，狼嘴现以慢性阻塞性肺疾病（COPD）为例，讨论呼吸系统疾病的营养支持治疗。
在慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人中，有25%的门诊患者存在营养不良，有50%的住院病人存在明显的营养不良，有急性呼吸衰竭的COPD危重病人存在营养不良的比例高达60%。
无论自主呼吸或机械通气的呼吸疾病病人，营养不良均损害呼吸肌功能、通气动力、肺防卫机制，最终削弱肺功能。营养不良引起呼吸肌，尤其是膈肌强度下降。降低膈肌强度的其他因素包括矿物质和电解质缺乏，如低磷、低镁或低钙血症。伴有营养不良的呼吸系统疾病病人，在自主呼吸时，其呼吸强度和通气动力减弱，会引起咳嗽能力下降和肺不张，最后引起肺炎；在机械通气时，可致撤机延迟。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人的预后受到许多因素的影响，营养不良是其中之一，当血清白蛋白低于2.6g/dl时，经常发生腹泻，加重营养不良，死亡率明显增高。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人发生营养不良的机制：
1、机体能量消耗增加；
2、胃肠道消化吸收功能障碍；
3、机体分解代谢的增加；
4、摄入减少；
5、其他因素：如适应调节机制、抑郁、吸烟、缺乏营养知识。
营养不良的类型：
1、蛋白质-能量营养不良（消瘦型）：总能量不足，内脏蛋白产生维持正常，体重下降。肿瘤病人。
2、蛋白质营养不良（恶性营养不良）：分解代谢应激及营养素摄取量不足，内脏蛋白消耗，ALB、前白蛋白降低、免疫功能受损，人体测量值正常，严重应激。
3、混合型营养不良（长期营养不良）：慢性疾病及由于高代谢应激导致饥饿状态的病人。
营养支持的原则：
1、当胃肠道有功能时，应采用肠内营养；
2、给予充分的蛋白质较摄入热量的多少更为重要。
营养支持的途径：
1、完全肠外营养支持（ Total Parenteral Nutrition,TPN）
2、肠外营养支持(Parenteral Nutrition, PN)
3、肠内营养支持（Enteral Nutrition，EN）
4、混合性营养支持（PN+EN）
呼吸道
呼吸系统中的鼻，咽，喉，气管，支气管，是气体进出肺的通道，叫做呼吸道。呼吸道都有骨或软骨作支架。
[1]呼吸道的作用：1.保证气体顺畅通过
2.对吸入气体进行处理(能力有限)
(1)上呼吸道：鼻和鼻咽腔相对短小，鼻道狭窄，鼻粘膜柔软，富有血管及淋巴管，轻度鼻炎即可发生鼻塞，使吸吮和呼吸发生困难。新生儿副鼻窦未发育，故不患鼻旁窦炎。耳咽管宽，直且短，呈水平位，其鼻腔开口处低，易患中耳炎(得感冒时易并发中耳炎)。轻微炎症可导致喉肿胀，而发生呼吸紊乱。其声带短，故声音特别高。 (2)下呼吸道：气管长约4cm，口径狭窄，右支气管较直，似气管的延续，故异物多落于右支气管内。支气管口径狭窄，支气管壁弹力纤维发育不成熟，容易闭合而使相应肺泡发生肺不张。肺不张减少了换气，但仍有血流通过，血液未经气体交换，又回到血循环，造成肺内短路，易发生缺氧。因此，在正压呼吸时，使肺泡张开效果较好。气管内粘膜柔软，富于血管及淋巴管，易发生炎症反应，且炎症过程进展也快。 初生儿肺泡数量较成人少，而且易被粘液堵塞，所以，易发生肺不张、肺气肿和肺后下部坠积性淤血。 (3)新生儿肋间肌薄弱，呼吸主要依靠膈肌的升降。若胸廓软弱随吸气而凹陷，则通气效能低，这种情况在未成熟儿能引起窒息。 (4)新生儿日龄越小，呼吸越浅表，每次呼吸的绝对量小，但代谢旺盛对氧的需要量大。故以呼吸的频数来代偿呼吸浅表性，日龄越小，呼吸次数越多，每分钟平均约40～44次。啼哭后，平均加速约 4次/分，5分钟后恢复正常；哺乳后，平均增速约6次/分，10分钟后恢复常态；洗澡后，平均约增加5次/分，5分钟后恢复常态，一次呼吸相当于2.5～3次脉搏数。 (5) 由于呼吸中枢机能发育不全，呼吸运动的调节机能极不完善，故呼吸节律不整，呼气与吸气之间歇不均匀，深浅呼吸相交替，甚至呼吸暂停(呼吸暂停20秒以内，不伴紫绀及心率减慢，可自然恢复)。 (6)新生儿对低氧的耐受性较强，窒息至10分钟以上仍能复生。窒息时，能在肺泡以外与空气作气体交换，即在细支气管、支气管及胃中，甚至皮肤亦能吸收少量氧，故窒息的新生儿可给高氧环境治疗。