间日疟原虫
Plasmodium vivax
生活史：有两个宿主，人和按蚊。通过中间宿主按蚊传播疾病，被感染的人患疟疾。其生活史分为三个时期；
裂体生殖：
(1) 红细胞外期，当感染了疟原虫的按蚊叮人时，原虫将子孢子随唾液注入人体。子孢子随血流首先侵入肝细胞，子孢子在肝细胞内发育为滋养体，然后进行裂体生殖，核经过多次分裂，形成裂殖体，细胞质和细胞膜再分割并包围每个核，从而产生大量裂殖子，裂殖子使肝细胞破裂，逸出后将进入血液。这一时期约需 8—9天，即为该病的潜伏期。
(2) 红细胞内期，大量裂殖子侵入红细胞，它们首先发育为中央有一空泡、核偏在一侧的环状滋养体（环状体），进一步发育为可伸出伪足的大滋养体，其体内不断沉积出无法利用的血红蛋白分解产物的颗粒沉积在红细胞中，称为疟色素。成熟的大滋养体几乎占满了红细胞，原虫再进行裂体生殖，形成多个裂殖子，裂殖子成熟后，红细胞膜破裂，每个裂殖子则侵入其他红细胞。由于大量红细胞破裂以及裂殖子的代谢产物释放到血液中，引起人生理上的一系列反应，临床表现为高热、寒战交替出现的症状，俗称“打摆子”。由于每个裂殖子进入红细胞内又形成新的裂殖子的周期为 48小时，故称之为间日疟原虫。
(3) 红细胞前期,原虫第一次在肝细胞内进行裂体增殖的时期.
注意:只有红细胞内期发生在红细胞内,其余两个发生在肝细胞中
配子生殖：经过几次裂体生殖后，一部分裂殖子侵入红细胞后不再进行裂体生殖，而是分别发育为大、小配子母细胞。大配子母细胞比正常的红细胞大一倍，小配子母细胞较小，核较疏松位于虫体中央，疟色素颗粒较小。可以在人体血液中可存活 30—60天。如果遇到其他按蚊叮咬人时，配子母细胞可随人血液进入按蚊胃中分别发育成熟。大配子母细胞发育为大配子，其形态变化不大；小配子母细胞则分裂3次，形成8个具鞭毛的小配子，大、小配子结合形成动合子。
孢子生殖：动合子穿过蚊胃壁形成卵囊，经不断分裂形成大量的梭形子孢子，卵囊随子孢子的成熟而破裂，子孢子经蚊的血淋巴聚集于唾液腺内，当按蚊再次叮人时，将子孢子注入新的寄主体内。
传染发生三要素：易感动物、传染媒介、传染源。
引起疟疾的病原是疟原虫生活史中红细胞内无性增殖期的裂殖体。当成熟裂殖体胀破红细胞时，释放出裂殖子、疟原虫的代谢产物，以及红细胞碎片等一起进入血流。其中相当一部分物质被巨噬细胞及多形核细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，后者和疟原虫代谢物共同作用于下丘脑的体温调节中枢，引起发热。疟疾的发作，是达到一定数量的红细胞内无性期（裂体增殖期）疟原虫对机体的刺激引起的，如间日疟原虫为每mm3血液10—500个，恶性疟原虫为500—1300个。疟疾发作周期和红内期裂体增殖周期一致，因此，间日疟为隔日发作一次，恶性疟初期发作通常隔日一次，其后则发作不规则。间日疟有复发（relapse）现象，即疟疾初发后红细胞内期疟原虫已被消灭，经数月至年余，未经蚊媒叮咬，仍又出现疟疾发作。这是由于疟原虫在肝细胞内发育存在休眠子。
典型的疟疾发作表现为周期性的寒战、发热和出汗退热三个连续阶段。随着疟疾发作几次后，患者继之出现贫血、脾肿大及凶险型疟疾等。贫血症状以恶性疟尤为严重，因为恶性疟原虫侵犯各种红细胞，繁殖数量大，破坏红细胞较严重。疟疾贫血的原因，除了红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞外，还可由于：脾功能亢进，牌中巨噬细胞数量增多，吞噬能力加强，可吞噬受染及正常的红细胞；骨髓中红细胞的生成障碍；以及免疫病理的原因，如抗原抗体复合物的作用，引起红细胞溶解。脾肿大的主要原因是充血与淋巴样-巨噬细胞增生。反复发作或多次感染，则脾肿大更明显。此外，在恶性疟暴发流行时，有时也见于严重的间日疟患者，发生凶险型疟疾症状，如脑型疟疾、肾功能衰竭、重疟贫血、严重水泻等；其中常见的是脑型疟疾，患者高烧、昏迷，不及时治疗可致死亡。凶险型疟疾的发病机理，诸家学说不一，但近年多数学者倾向于支持机械性阻塞学说，即由于内脏（包括脑）微细血管被疟原虫所寄生的红细胞阻塞，导致局部组织缺氧及细胞变性坏死，而至全身性的功能紊乱。
疟疾防治原则，应根据疟原虫生活史和流行区实际情况，采用因地因时制宜的综合防治措施。一方面用抗疟药杀灭人体内发育各阶段的疟原虫，防止疟疾发作及控制传染源：一方面积极开展防制媒介蚊虫，以控制疟疾的传播。