心脏瓣膜

膜在心脏永不停止的血液循环活动中扮演的角色极普通又极关键:瓣膜是门卫,阻止血液回流进刚刚离开的心室。在心房与心室之间,在心室与离开心室的血管之间,都有瓣膜。血液流过后,瓣膜就会合上,发出我们在电视上听到的心跳声。(医生用听诊器,就是要听出心脏瓣膜的工作情况——心跳声音的清脆程度表明瓣膜合拢良好与否;而模糊的声音则说明瓣膜张开的口径大小,或瓣膜是否出现漏洞。)最常见的瓣膜问题是二尖瓣脱垂。补充一句,“二尖瓣”(mitral)这个词源自“主教冠”(miter),它是主教戴的帽子,有两个尖。如图2.3所示,位于左心房和左心室之间的瓣膜不能正常闭合。请把瓣膜想象成船帆:在正常情况下,船帆会鼓满风,鼓胀得恰到好处;但是在二尖瓣脱垂的情况下,船帆有些过大了,或者帆绳过长,帆会在风中乱晃,形态松垮,部分风(即血液)会穿过船帆。这种异常现象会搅扰心房中的神经,造成心悸出虚汗。15%的女性被诊断出患有二尖瓣脱垂。尽管男性瓣膜也会有异常问题发生,但是与瓣膜松软有关的心悸、出虚汗和心慌综合征通常出现在年轻女性身上。这种瓣膜问题应该用β受体阻滞剂治疗,但是大多数人会放任情况进一步发展。
最常受累的瓣膜为二类瓣,其次为主动脉瓣。本病多发生于20~40岁青中年,其中2/3为女性,多有风湿热史。在此仅阐述二尖瓣和主动脉瓣病变。
由于心脏瓣膜(包括瓣叶、腱索及乳头肌)的炎症引起的结构毁损、纤维化、粘连、缩短,粘液瘤样变性,缺血性坏死,钙质沉着或者先天发育畸形,为心脏瓣膜病。最常受累的瓣膜为二类瓣,其次为主动脉瓣。本病多发生于20~40岁青中年,其中2/3为女性,多有风湿热史。在此仅阐述二尖瓣和主动脉瓣病变。
诊断要点
(一)二尖瓣狭窄:
1、左心房代偿期:可无症状。2、左房失代偿期:由于肺瘀血可引起劳力性气促伴咳嗽、咯血。3、右心受累期:体循环瘀血,肝脏大而有压痛,颈静脉怒张,浮肿,腹水,尿少。4、二尖瓣面容(颧赤唇绀),心尖区可触及舒张期震颤,可闻及舒张动后更清楚,第一心音亢进,可闻及二尖瓣开放拍击音;肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂,有时该区可闻及舒张早期吹风样杂音(Graham-Steell杂音)。5、辅助检查:
(1)X线检查:左心房扩大(右前斜位吞钡透视,可见食管压迹,肺动脉段突出,心影呈梨形,肺门阴影增大、增浓。(2)心电图检查:“二尖瓣刑P波”即P波增宽有切凹;右室肥厚伴劳损,常见Pavl>1.0mV,RavR.0.5mV。
(二)二尖瓣关闭不全:
1、代偿期可无症状,当左心衰竭时可有心悸、气促、乏力等。2、心界向左扩大;心尖区可闻及响亮、粗糙的收缩期吹风样杂音,常向腋下或背部传导;可闻及第三心音;肺动脉瓣区第二心音亢进。3、辅助检查:
(1)X线检查:左心房、左心室扩大,肺动脉段突出。(2)心电图检查:左房增大及左室肥厚、劳损。(3)超声心动图检查:左房左室增大时,M型图可测出。
(三)主动脉瓣关闭不全:1、早期无症状,或有心前区不适或头部动脉搏动感;晚期可出现左心衰竭症状,急性重症患者有胸痛。2、毅面苍白,心尖捕动向左下移位,呈抬举性,心浊音界增大呈靴形,主动脉瓣区及胸骨左缘第3~4肋间可闻有舒张期、高音调、递减型哈气样杂音,向心尖部传导;心尖区可闻及低调柔和的舒张中期杂音(Austin-Flint杂音);舒张压下降,脉压增大,可出现四周血管征,如水冲脉、枪击音、毛细血管捕动及Durozicr征。3、辅助检查:
(1)X线检查:左心室扩大伴升主动脉屈曲、延长,形如靴状;透视可见主动脉埔动增强和左室捕支配合呈“摇椅式”搏动。(2)心电图检查:电轴左偏,左室肥厚伴劳损。(3)超声心动图检查:对确诊关闭不全及病因很有帮助。
(四)主动脉瓣狭窄:
1、轻者可无症状,轻重者有呼吸困难、疲乏,甚至出现心绞痛、眩晕或黑蒙等表现。2、主动脉瓣区有一响亮而粗糙的收缩期杂音,并向颈部和心尖部传导。老年患者,该杂音常为高调带乐性而且在心尖部最响亮;有收缩期震颤,主动脉瓣区第二心音减弱,脉搏细弱,收缩压降低,脉压变小。3、辅动检查:
(1)X线检查:升主动脉根部常呈狭窄后扩张,重度狭窄几乎都有主动脉瓣钙化、左心室扩大。(2)心电图检查:左室肥厚伴劳损,有时左房增大。(3)超声心功图检查:主动脉瓣开放幅度减低(〈1.5cm),开放速度减慢,左心室壁增厚,主动脉壁可能增厚、上升和下降速度减慢。(4)心导管术:对鉴别中、重度狭窄有极大准确度。