林圣彩
厦门大学生命科学学院特聘教授
学习与研究经历：
1980年～1984年：厦门大学生物系
1984年～1985年：CUSBEA出国集训
1985年～1991年：美国德克萨斯大学西南医学中心生物化学博士
1991年～1995年：美国加利福尼亚大学圣地亚哥分校霍尔休斯医学研究院 博士后
1995年～2001年：新加坡国立大学分子与细胞研究所实验室主任（Senior Scientist）
2001年～至今 ：厦门大学生命科学学院特聘教授，"长江学者"
获奖与荣誉：
中国教育部吴瑞CUSBEA项目奖学金;
美国精神分裂症及压抑研究基金杰出青年奖;
两次英国《自然》杂志封面报道科学成果;
国际高登科学研究大会（Gordon Research Conference）主持人;
连续六年每年获近百万元新加坡元的国家研究资金资助；
中国国家杰出青年自然科学基金（2001）。
被邀学术报告：
加利福尼亚大学圣地亚哥分校细胞与分子医学讲座
新加坡国立大学生化系
新加坡分子农业研究院
厦门大学生物系
西安交通大学
香港大学分子生物学研究所
清华大学生物系
2001年度在台湾举办的《SCBA－全美华人生命科学协会》
教学：
德克萨斯大学生物系的生化课程；
新加坡国立大学分子细胞学研究院的基因调控课程；
厦门大学生物系的细胞信息传导课程。
主要学术贡献：
(1)克隆了脑下垂体的促生长激素释放因子受体（GRFR），发现Pit-1 是直接调控GRFR的转录因子，GRFR的点突变是侏儒症的直接原因，以及受体促进产生的第二信使cAMP是促细胞分裂和生长因子的重要结论。进一步的研究发现受cAMP控制的转录因子（CBP）能与许多其它转录因子结合，从而提出了CBP是一种能与许多转录因子结合的构架蛋白,
(2)克隆了多种G蛋白调节因子(RGS)并发现其生化功能是促GTPase因子。
(3) 新近，发现了Axin能激活与癌至关重要的JNK激酶，可导致细胞程序性死亡，从而确定Axin是一种重要的抗癌基因。 上述结果在Nature、Cell、J.B.C.等杂志发表，被他人引用2000余次。
发现Axin是通过MEKK1/4以及其下游激酶MKK4/7激酶JNK，并发现Axin对JNK激酶的活化可导致细胞程序性死亡。最近，发现Axin能结合p53及其调节因子蛋白激酶HIPK2结合，增强p53的磷酸化从而激活p53诱导细胞死亡，又发现Axin能与泛素连接酶Arkadia结合从而增强Smad7泛素化激活TGF-beta信号转导通路。这些发现进一步证明了Axin是一个能激活多种抑制细胞生长的信号转导通路的抑癌基因。目前继续深入系统地研究Axin活化JNK信号通路的生物学功能和作为抑癌因子等生物学功能的结构基础和分子机制。 90年至今发表SCI收录论文50篇，其中多篇发表在Nature、Cell、Nature Genetics，EMBO J.，J.B.C.等杂志，被他人引用3500余次。2004年起任国家自然科学基金委生命科学学部专家评审组成员。
发表论文：
90年至今发表SCI收录论文27篇，其中有多篇发表在Nature、Cell、Development、J.B.C.等杂志上。