心肌电生理
正常情况下，窦房结产生每分钟60-100次有节律的冲动，并迅速传导通过心房到达房室结，这是房室间唯一的通路。冲动在房室结传导时有一个延搁，约需要0.15秒（这种阻滞作用有利于心室的血液充盈）。然后冲动沿着浦氏纤维系统迅速传播到整个心室，在0.1秒的时间内激活整个心室，从而使心室肌同步收缩，排出血液。冲动的产生和传导伴随着精细的跨心肌细胞膜的离子转运，如果异常则可能产生心律失常。
心肌细胞膜电位的离子基础 心肌在静息状态时，膜内电位负于膜外，约为-90mV，处在极化状态，是由于心肌细胞内高浓度的K+外流所造成的。心肌细胞兴奋时，发生去极化进而复极化形成动作电位（action potentia1，AP）。在膜电位变化过程中，离子通道经历关闭，开放和失活的转变。AP分为5个时相，0相为快速去极，是Na+快速内流所致。 1相为快速复极初期，由K+短暂外流所致。2相平台期为缓慢复极，由Ca2+及少量Na+内流与K+外流所致。3相为快速复极末期，由K+外流所致。0相至3相的AP时程称动作电位时程（action potential duration, APD）。4相为静息期，非自律细胞的膜电位维持在静息水平，4相自动去极化是由一种Na+内向电流所致，在自律性细胞则为自发性舒张期去极化。
快、慢反应电活动 心脏工作肌和传导系统细胞的静息膜电位负值较大，去极化速率快，呈快反应电活动，其去极化主要由Na+内流所造成。窦房结、房室结细胞的膜电位负值较小，0相去极化幅度和速度低，传导缓慢，呈慢反应电活动，去极化由Ca2+内流所造成。另外，在某病理情况下（如心肌缺血、缺氧、药物中毒等），膜电位减小（负值减小），可使快反应细胞表现出慢反应电活动。
膜反应性 膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率（maximum upstroke slope of phase 0, Vmax）之间的关系，与Na+电流有关。膜反应性代表钠通道的活性，是决定传导速度的重要因素，一般0相上升速率越快，动作电位振幅越大，传导速度则越快。药物可通过增高或降低膜反应性，进而影响传导速度。
有效不应期 复极过程中当膜电位恢复到约-60mV时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。从去极化开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effective refractory period, ERP），其时间长短一般与APD的长短相对应，但程度可以有所不同。 抗心律失常药可通过延长ERP，从而使异常冲动更多的落入ERP而中断心律失常。