细胞老化

细胞老化（cellular aging）是细胞随生物体年龄增长而发生退行性变化的总和。

生物个体及其细胞须经生长、发育、老化及死亡等阶段，老化是生命发展的必然，任何细胞从诞生之时起，老化过程就开始了。老化的细胞结构蛋白、酶蛋白和受体蛋白合成减少，摄取营养和修复染色体损伤的能力均下降，表现为细胞和胞核变形，线粒体、高尔基体扭曲或呈囊泡状，胞质色素沉着，细胞体积缩小，由此导致器官重量减轻，间质增生硬化，功能代谢降低，储备功能不足。

细胞老化的特征：1.普遍性：所有的细胞、组织、脏器和机体都会在不同水平上出现老化改变。2.不可逆性：随着时间的推移，老化不断进行性的发展。3.内因性：不是由于外伤、事故等的外因作用，而是细胞内在决定性的衰退。4.有害性：细胞老化时，细胞代谢、适应、代偿等多种功能低下且缺乏恢复能力，机体患病率和死亡率逐渐增加。

细胞老化的机制：

1.遗传程序学说（genetic programmed theory）：认为细胞的老化是由遗传因素决定的，最终的老化死亡是遗传信息耗竭的结果。例如体外培养的人成纤维细胞经过50次分裂后便自行停止分裂；同卵双生子“同生共死”现象等，都支持此学说。现已了解，控制细胞分裂次数的机制与细胞内染色体末端的端粒结构有关。

2.错误积累学说：细胞分裂时，由于自由基等有害物质的损害，可诱导脂质过氧化反应，使线粒体等的细胞器膜流动性、通透性和完整性受损，DNA断裂突变，其修复和复制过程因之发生错误。当DNA受到损伤并错误复制时，具有细胞周期G1期检测纠错功能的p53基因被激活，其蛋白产物诱导周期素依赖性蛋白激酶抑制物（CDKI)p21和p16等蛋白转录增强；p21和p16等蛋白与相应的周期素依赖性蛋白激酶（CDK）和细胞周期素（cyclin）复合物结合，抑制CDK的活性；p16增多还使成视网膜细胞瘤基因（Rb基因）去磷酸化而被激活，从多个环节进一步阻碍细胞进入分裂状态。同时，随着错误的积累，生成异常蛋白质，原有蛋白多肽和酶的功能丧失，最终导致细胞老化。

总的说来，细胞老化的机制既包括基因程序性因素的决定，也包括细胞内外环境中有害因素的影响。