脓毒症

脓毒症是指有全身炎症反应的外科感染的总称.

脓毒症是全身性炎症的反应表现：1.寒战，高热，或低热，起病急发展快；2.神智淡漠或烦躁，昏迷；3.心率快，脉搏细数，呼吸急促或困难；4肝脾大；5.休克，G+菌脓毒症发生休克晚，四肢较温暖。G-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。

脓毒症是指因感染引起的全身性严重反应，体温，循环，呼吸有明显改变的外科感染的统称。

脓毒症(sepsis)，即脓毒血症。是一种由感染引起的临床综合征。化脓性病原菌侵入血流并在其中大量的繁殖，并随血流向全身扩散，在组织器官引起的新的多发性化脓性病灶。比如，金黄色葡萄球菌所致的脓毒血症，常引起的多发性肝脓肿，肾脓肿等等。

脓毒症常伴有下列征象:体温高于或低于正常，白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促或每分钟通气量异常升高，如临床上出现其中两项或两项以上症状，即可诊断脓毒血症;当伴发器官功能衰竭，即称为重症脓毒血症(severe sepsis)。美国每年有50万名脓毒血症患者，存活率仅55%～65%。近年来在大量临床及实验研究的基础上，人们对脓毒血症有了许多新的认识，针对脓毒血症的检测手段有了提高，抗感染治疗、支持治疗有了很大改善，使脓毒血症患者的死亡率有所下降。

脓毒血症的发病机制

正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应;然而，当免疫防御能力缺陷、反应过高或过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)，这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平。

花生四烯酸代谢产物与脓毒血症的发生及发展有关，动物及临床试验已经观察到，环氧化酶抑制剂(布洛芬)通过抑制上述物质的产生可以降低体温、减慢心率、减少每分钟通气量和纠正乳酸中毒，但并不能降低死亡率。进一步证实血栓烷A2(收缩血管)、前列环素(扩张血管)和前列腺素E2涉及发热、心动过速、呼吸急促、通气功能障碍、乳酸中毒等的发生。

脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症，也是外科危重患者重要的死亡原因之一。目前研究普遍认为中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞系统的激活及其释放的内源性介质在创伤后脓毒症病理生理机制中起关键作用.