FTO基因
结构组成FTO基因是一种与肥胖相关的等位基因，也称肥胖基因，由英国牛津大学马克·麦卡锡等研究人员首先鉴别出来，并发表在2007年4月的《科学》杂志上。（FTO，是英文 Fat Mass and Obesity Associated 的缩写）。这种名为FTO的等位基因。（人体中某些特定基因通常成对出现，被称作“等位基因”），定位在16号染色体上，一个副本来自父体，另一副本来自母体，呈双螺旋结构。体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70％之多。
如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30％。发生微小变异在肥胖个体中很普遍。携带两个变异拷贝的人，平均体重比拥有正常拷贝的个体重三公斤。欧洲白人只有35％携带两个正常的基因拷贝。
研究发现据研究人员介绍，在欧洲白人中，大约每6个人就有1个人携带FTO基因的两个变异副本。但他们目前仍不清楚FTO基因变异具体是如何导致人肥胖的。由于现代人越来越缺乏锻炼，而饮食摄入量却越来越高，因此肥胖已成为一种全世界流行的慢性病。医学研究认为，肥胖会使Ⅱ型糖尿病、心脏病、癌症等疾病的发病几率上升。
在研究Ⅱ型糖尿病易感基因的基因组时，英国半岛医学院的Andrew T.Hattersley博士发现了一种FTO变异体，这种变异体似乎可提高体重指数，增加糖尿病风险。
对38,759例受试者这种变异体的进一步分析证实了它对体重指数的作用。有这种风险等位基因2个拷贝的成人中，约16%的体重比没有风险等位基因的个体重3公斤，他们的肥胖症风险增加1.67倍。根据4月12日的《科学》（Science 2007.）杂志上的报告，这些结果表明肥胖症风险增加早在7岁就很明显，并且与脂肪量增加相关。
肥胖解释美国《临床内分泌学与新陈代谢杂志》月刊刊登英国科学家的研究报告，称病态的饥饿感是肥胖者体内一种名为FTO的基因所致。正是这种基因使肥胖者“胃口大开”，难有饱腹感，从而过量进食，导致肥胖。
英国科学家2007年时已经发现这种名为FTO的基因与人类肥胖关系密切。但当时，他们还不确定这种基因如何影响人类并导致肥胖。
此后研究中，英国伦敦大学学院研究人员对3337名年龄在8岁至11岁的儿童进行调查，通过定时测量他们的身高、体重及腰围，检测他们的食欲是否有所改变。研究人员同时向家长发放调查问卷，搜集调查对象的饮食习惯信息。研究结果表明，携带FTO基因的儿童很难产生饱腹感，有过量进食倾向。
研究人员认为，FTO基因使人缺乏对食欲的控制。正常的“一日三餐”无法消除FTO基因携带者的饥饿感，导致他们不停进食，并导致肥胖。FTO基因对食欲的影响与年龄、性别、社会经济背景或身高体重指数无关。
英国《泰晤士报》28日援引研究小组负责人简·沃德尔的话说：“并非所有携带FTO基因的人必然会成为肥胖者，但是他们的确比不携带这一基因的人更容易发胖。”
价值意义英国民众肥胖者人数不断增加，约四分之一成年人和五分之一儿童体重超标。专家预测，如果不及时采取有效措施，到2050年，英国肥胖人口将占总人口的 60%。研究人员希望这一研究成果有助于解释为何现实生活中某些肥胖者不容易减轻体重，并进一步为人们预防和治疗肥胖提供帮助。
了解FTO基因变异与肥胖症如何相关，可帮助认识与控制肥胖相关的新途径。FTO的功能仍然还是一个谜。研究人员还不清楚携带这种基因的人，燃烧热量的效率是否较低，或是他们的食量大。这个基因可能成为新的减肥药的一个有用靶标。
发生风险FTO基因的变异体与肥胖症的发生风险相关
根据一项新报告，功能不明的FTO基因的一种常见变异，似乎可增加儿童期和成年期的肥胖风险。
在研究2型糖尿病易感基因的基因组时，英国半岛医学院的IHattersley博士发现了一种FTO变异体，这种变异体似乎可提高体重指数，增加糖尿病风险。对38,759例受试者这种变异体的进一步分析证实了它对体重指数的作用。有这种风险等位基因2个拷贝的成人中，约16%的体重比没有风险等位基因的个体重3东方糖尿病网
公斤，他们的肥胖症风险增加1.67倍。根据2007年4月12日的《科学》杂志上的报告，这些结果表明肥胖症风险增加早在7岁就很明显，并且与脂肪量增加相关。
了解FTO基因变异与肥胖症如何相关，可帮助认识与控制肥胖相关的新途径。