化学突变产生
化学突变产生chemical mutagenesis
指由于化学物质突变而生成的。按照诱发突变的特征进行分类，其代表例见表（为了比较表中也包括了射线）。DNA碱基的类似物例如5-溴尿嘧啶（BU）代替胸腺嘧啶（T）而引入DNA，在以后复制时产生了A∶BU→G∶BU（A是腺嘌呤，G是鸟便嘌呤）这样的配对错误，由于得到的是G，在后代中就会以很高的概率引起AT→GC（C为胞嘧啶）的转换突变（配对错误模型mispairing model）。还有错误地用BU取代胞嘧啶而导入成为G∶BU，在以后复制时由配对而产生了A∶BU，这就引起了GC→AT的转换（引入误差模型misincorporation model）。由于HA作用到胞嘧啶（或5-羟甲基胞嘧啶）上，就改变了它的化学结构，使得它易于和腺嘌呤配对，这就会以很高的比率引起GC→AT方向的转换变异。但这只是噬菌体和特征DNA在试管中处理时的情况，对比细菌更高等的生物是没有这种HA的特异性的。N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（NG）也是很强的突变原，具有很强的癌原性，但它对试管中的DNA和很多的高等植物就不太有效。吖啶诱导体由于挤入到DNA碱基层状排列的重复间隙中，所以引起了码组移动。烷化剂（表中的EMS，芥子气等）主要使鸟便嘌呤也使腺嘌呤、胸腺嘧啶、胞嘧啶烷化，其损伤本质也是产生突变。但是，产生这种突变的机制是很复杂的，并且对每个烷化剂又颇为不同。复杂的主要理由是DNA损伤的种类不是单纯的，由于包含了很多非配对的损伤，所以只用配对误差模型是不能说明的，而损伤修复（DNA修复）时的误差，此过程诱发的重排误差，或复制误差的增加等复杂的细胞过程都与突变产生有关。因此产生的突变是广谱的。