单向移植排斥理论
同种异体移植物排斥反应的方式与受体（recipient）或宿主的免疫反应状况、移植物的性质有密切关系。在免疫功能正常的个体，接受异体移植物后，若不经任何免疫抑制处理，将立即发生宿主免疫系统对移植物的排斥反应，即宿主抗移植物反应（host versus graft reaction, 11VGR），导致移植物被排斥，其过程既有细胞介导的免疫反应又有抗体介导的免疫反应参与。
1、T细胞介导的排斥反应
在人体和实验性移植中证实，T细胞介导的迟发性超敏反应与细胞毒作用对移植物的排斥起着重要作用。移植物中供体的淋巴细胞（过路细胞）、树突状细胞等具有丰富的HLA- I、II，是主要的致敏原。它们一旦被宿主的淋巴细胞识别，即可使CD8+细胞分化，成为成熟的CD8+细胞毒性T细胞，溶解破坏移植物。同时，使CD4+细胞活化，启动经典的迟发型超敏反应。此外，与迟发型超敏反应相伴随的微血管损害、组织缺血及巨噬细胞介导的破坏作用，也是移植物损毁的重要机制。
2、抗体介导的排斥反应
T细胞在移植排斥反应中无疑起着主要作用，但抗体也能介导排斥反应，其形式有二：①过敏排斥反应，发生在移植前循环中已有HLA抗体存在的受者。该抗体可来自过去曾多次妊娠、接受输血、或感染过某些表面抗原与供者HLA有交叉反应的细菌或病毒。在这种情况下，移植后可立即发生排斥反应，此乃由于循环抗体固定于移植物的血管内皮，固定并激活补体，引起血管内皮受损，导致血管壁的炎症、血栓形成和组织坏死；②在原来并未致敏的个体中，随着T细胞介导的排斥反应的形成，可同时有抗HLA抗体形成，造成移植物损害。
此外，在机体的免疫功能缺陷，而移植物又具有大量的免疫活性细胞（如骨髓、胸腺移植）的情况下，宿主无力排斥植人的组织器官，而移植物中的供体免疫活性细胞可被宿主的组织相容性抗原所活化，产生针对宿主组织细胞的免疫应答，导致宿主全身性的组织损伤，即移植物抗宿主病（graft versus host disease, GVHD）。