核黄疸
由于胆红素沉积在基底神经节和脑干神经核而引起的脑损害.
胆红素能紧紧地结合在血清白蛋白上,不能自由通过血脑屏障,只要白蛋白上有胆红素结合位点就不会引起核黄疸.血清胆红素显著升高,血清白蛋白浓度低或血清中有与胆红素竞争白蛋白结合位点的物质,如游离脂肪酸,氢离子,某些药物包括磺胺药,头孢菌素和阿司匹林,均可增加核黄疸的危险性.早产儿由于血清白蛋白浓度低而处于核黄疸的危险之中.在饥饿,败血症,呼吸窘迫或代谢性酸中毒的新生儿血清中,竞争性分子(如游离脂肪酸和氢离子)可能升高,这些情况使处于任何血清胆红素水平的新生儿有增加发生核黄疸的危险性.
症状,体征和诊断
足月儿早期症状为嗜睡,进奶差伴呕吐,接着可发生角弓反张,眼球凝视,惊厥和死亡.在早产儿中,核黄疸可能并不表现可认识的临床体征.核黄疸可导致以后儿童期的智能发育迟缓,手足徐动样大脑瘫痪,感觉神经性听力丧失和眼球向上凝视的麻痹,尚不明确减轻胆红素脑病的程度是否能减轻神经系统的损害(如感知-运动障碍和学习困难).
没有一种可靠的实验能确定某一新生儿发生核黄疸的危险,确诊是通过尸体解剖.
预防和治疗
预防及包括避免危险的高胆红素水平,如上文中治疗高胆红素血症所描述的.在临床确立的换血胆红素水平以及出现了任何提示早期核黄疸的临床体征时,应进行换血.无治愈核黄疸的治疗方法,治疗仅是对症.
胆红素脑病：又称核黄疸，因为尸检中发现下丘脑核被黄染而命名。
若新生儿胆红素超过18%毫克，皮肤明显发黄，间接胆红素即进入脑组织，使脑组织受损，尤其大脑基底结下视丘和第4脑室，基底结部黄染明显，故称核黄胆，其表现为精神委靡，嗜睡，拒奶，恶心，吐奶，若及时治疗，可完全恢复，不留后遗症，此期历时1-2天，若黄疸继续加重，则出现神经系统症状，阵阵哭闹，哭声尖，眼球运动障碍，黑眼球大部分在下边，形成娃娃眼，且四肢肌张力明显升高，有时可出现惊厥，重则呼吸衰竭而死亡，如能及时治疗，可有一定的恢复，否则造成永久性的后遗症，如智力低下，手足搐症，听力障碍，运动发育迟缓，造成脑性瘫痪，因而新生儿明显的黄疸必须及时治疗。手足徐动型脑瘫可通过颈动脉鞘交感神经网膜剥脱术治疗，可改善徐动表现，提高生活自理能力，有效率为50％。
临症要诀治疗重点应放在积极防治高胆红素血症上，以预防核黄疸的发生。脂溶性间接胆红素增高是导致核黄疸的主要原因。这是因为间接胆红素能通过患儿的血脑屏障，与中枢神经细胞结合，对脑神经组织起毒性作用，因而便出现神经系统症状。若幸免于死，则往往留有严重的核黄疸后遗症。