传染性黄疸
本病是钩端螺旋体属,包括各不同血清型感染的总称.
流行病学
钩端螺旋体病是一种发生于很多家畜和野生动物宿主中的人畜共患病,轻者无明显症状,重者可致命.带菌状态的动物可随其尿排出钩端螺旋体数月.人因直接接触感染动物的尿或组织,或间接地通过与污染水或土壤的接触而感染.损伤的皮肤或暴露的粘膜(结膜,鼻粘膜,口腔粘膜)是病原体进入人体的常见门户.任何年龄均可发生感染,男性占75%以上.钩端螺旋体病是一种职业性疾病(如农民,下水道和屠宰场工人),但美国的大多数病例是在娱乐活动中(如在污染的水中游泳)意外接触所致.狗和大鼠可能是另一种常见的传染源.美国每年报告的病例为40~100例,主要发生在夏末秋初.因为无明确的临床特征,故很可能有很多病例未被诊断和报告.
症状和体征
潜伏期2~20日(通常7~13日),本病的特征为两阶段性.第一阶段为败血症期,起病突然,有头痛,严重肌痛,寒战和发热.结膜充血是其特征,通常在第3或第4天出现.肝肿大和脾肿大不常见.本阶段可持续4~9日,可有反复的寒战和发热,体温常高达＞39℃.随后退热,在病程的第6至第12日开始第二阶段,也称免疫阶段,此阶段血清中出现抗体.发热和早期的症状又重现,并可出现脑膜炎体征.第7天后检查脑脊液,至少发现50%的病人有淋巴细胞增多.少数可发生虹膜睫状体炎,视神经炎和周围神经病.若在怀孕期获本病,即使在恢复期,也可引起流产.
Weil综合征(黄疸性钩端螺旋体病)是一种钩端螺旋体病的严重型,表现为黄疸并通常伴有氮质血症,出血,贫血,神志不清和持续发热.开始的症状与非严重型相似,从第3至第6日出现肝细胞和肾功能障碍.肾功能异常包括蛋白尿,脓尿,血尿和氮质血症.出血症状系由毛细血管受损所致.血小板减少也可发生.肝脏受损轻微,可以完全恢复.
任何血清型钩端螺旋体感染均有可能发生无菌性脑膜炎.脑脊液细胞计数为10~1000/μl(通常＜500/μl),以单核细胞为主.脑脊液的葡萄糖正常,蛋白＜100mg/dl.大多数无菌性脑膜炎病人无明显的肝肾疾病表现.
卡尼可拉热(Canicolafever)是众多钩端螺旋体地理株中的一种,但在临床上和流行病学上与其他钩端螺旋体无区别.
实验室检查
多数病例白细胞计数正常或略升高,但严重的黄疸病例可高达50000/μl,白细胞＞15000/μl提示肝脏受累,中性白细胞＞70%可鉴别钩端螺旋体病与病毒性疾病.黄疸病人的血管内溶血可引起明显贫血.血清胆红素浓度通常＜342μmol/L,但严重感染时可达684μmol/L.这些检查结果表明肝肾受累.
诊断和预后
发现病原体或血清学阳性可确诊.应在疾病的早期采血作培养,并在疾病的急性期获取血清标本作血清学试验.在病程的第1阶段得到的血,尿或脑脊液接种到Fletcher,EMJH或吐温80白蛋白培养基,可分离出钩端螺旋体.第1周后,经培养或暗视野检查可发现尿中的钩端螺旋体.仅在潜伏期后2~5日,就可用BACTEC460系统作放射测定检测人血中的钩端螺旋体.在病程的第3或第4周应获取恢复期血清作血清学试验,包括间接荧光抗体和高度敏感特异的酶联免疫吸附试验(ELISA)和斑点ELISA.
鉴别诊断包括脑膜炎或脑膜脑炎,流感,肝炎,急性胆囊炎和肾功能衰竭.由肠病毒所致的无菌性脑膜炎通常无两阶段病程史,这种两阶段病程史提示系钩端螺旋体或巨细胞病毒感染.对任何有可能接触钩端螺旋体的患者出现不明原因的发热均应考虑是否为钩端螺旋体病.
预防和治疗
在流行接触期每周1次口服200mg强力霉素可预防本病.病人不必隔离,但病人的尿液必须小心妥善地处理.对急性期感染,抗生素治疗有效,即使治疗开始相对较晚也仍有效.重症病例可用青霉素G600万~1200万u/d静脉滴注或氨苄青霉素500~1000mg每6小时静脉注射1次.对次严重病例,可用强力霉素100mg每日2次,氨苄青霉素500~750mg每6小时1次或阿莫西林500mg每6小时1次口服,共5~7日.重症病人的支持疗法,包括液体和电解质治疗也很重要.