埃及血吸虫病
概述埃及血吸虫病是由埃及血吸虫寄生在膀胱静脉和盆腔静脉丛所引起。临床上有终末血尿、膀胱刺激与尿路梗阻等症状。
【病因】埃及血吸虫是由Bilharz于1851年在埃及首先发现。根据埃及古尸木乃伊中发现，本病在非洲已存在数千年之久。雄虫10～15×0．75～1．0mm，雌虫20～26×0．25mm大小，表皮有细小结节。虫卵83～187×40～73μm大小，呈纺缍形，一端有小棘。虫卵从尿（偶尔粪）排出时，内含活毛蚴。侵入中间宿主水泡螺（Bulinus），有截口水泡螺、非洲水泡螺、球水泡螺等，发育为尾蚴。当尾蚴侵入人体皮肤，脱去尾部形成童虫。童虫侵入小静脉，经右心、肺血管，最后到达肝脏。在肝内门静脉中发育成长，约经20天发育为性成熟成虫。雌雄合抱逆血流移行至肠系膜下静脉、痔上静脉，有时停留在直肠静脉内，多数成虫通过痔静脉与会阴部静脉至膀胱静脉与盆腔静脉丛产卵，少数也可在直肠与肠系膜下静脉内产卵。从尾蚴侵入至成虫产卵约为10～12周。
【流行特征】
埃及血吸虫病最初流行于尼罗河上游，现已扩散至大部分非洲国家。流行范围从东非苏丹、埃塞俄比亚、坦桑尼亚至毛里求斯；中非大部分国家；西非从尼日利亚向南，直至安哥拉；北非从埃及至摩洛哥。其中突尼斯、阿尔及利亚、摩洛哥、毛里塔尼亚、几内亚比绍、尼日尔、索马里和毛里求斯只有埃及血吸虫病，其他国家则埃及和曼氏血吸虫病同时流行。此外，葡萄牙南部与亚洲西部的塞浦路斯；中东的黎巴嫩、叙利亚、伊拉克和伊朗以及印度孟买也有本病流行区。
（一）传染源 病人是主要传染源，无保虫宿主。
（二）传播途径 病人尿、粪中虫卵污染水源，感染方式与日本和曼氏血吸虫病基本相同。
（三）易感人群 以16～20岁组感染率最高。
【发病机制】
虫卵主要沉积在膀胱与远端输尿管粘膜下层与肌层，尤以膀胱三角区为多。虫卵沉积在膀胱壁产生肉芽肿，部分虫卵破入膀胱腔，从尿中排出，产生血尿。膀胱三角区肌肉如因虫卵肉芽肿损害引起纤维化、则产生该处弛缓不能（achalasia）和排尿功能障碍。膀胱颈阻塞和膀胱壁病变可引起膀胱变形，产生憩室，亦可形成息肉，最后导致纤维化、钙化。膀胱颈部或输尿管阻塞可引起肾盂积水，继发细菌感染。男性患者尚可发生前列腺炎。女性患者宫颈、阴道偶尔也可被累及。
虫卵偶可通过肠系膜下静脉进入阑尾、盲肠、结肠、直肠而引起病变，虫卵可从粪便中排出。少量虫卵可从门静脉进入肝脏，引起门脉周围纤维化。此外虫卵亦可通过膀胱静脉经下腔静脉进入肺部，大量虫卵反复栓塞肺小动脉，引起坏死性闭塞性动脉内膜炎，导致肺循环阻塞和肺动脉高压。据报道，约有30％患者有肺动脉病变。
【临床表现】
从尾蚴侵入至尿中出现虫卵的潜伏期为10～12周。
（一）急性期症状少见。仅少数有发热、乏力等全身症状。荨麻疹常见。可有肝脾肿大。血中嗜酸粒细胞增多。临床症状与日本血吸虫病相似而较轻。
（二）慢性期 早期症状为无痛性终末血尿，持续数月至数年，以后逐渐出现尿频、尿急等症状，继而可出现排尿困难。如并发尿路梗塞、肾盂积水，继发细菌感染，最后可引起肾功能衰竭。膀胱镜检可见膀胱壁上由大量虫卵肉芽肿产生的沙斑（sandy patches）、粘膜增生性炎症以及由尿酸、草酸与磷酸盐等组成的结石。本病可能诱发癌变，患者年龄在40岁左右，大多为未分化的鳞状细胞癌，转移较少见且出现较迟。
肝-肠症状出现较迟，且较日本血吸虫病者为轻。肺部症状亦较少见。心电图可示P波高耸、右心室肥大，晚期可并发右心衰竭。患者诉乏力、心悸、心前区隐痛。约1/3患者劳累后易晕厥。0．8％～1％患者发生肺心病。
生殖系统症状 男性患者可有前列腺炎、质较硬。精液中可发现虫卵；此外尚可有精索炎、附睾病变、阴茎包皮象皮肿等。女性患者可出现阴唇乳头状物，易误诊为癌肿；此外，卵巢、输卵管等均可受累，阴道炎与子宫颈炎也非少见。
【诊断说明】
确诊有赖于从尿中发现虫卵。取最后数滴尿液离心沉淀后作涂片镜检。膀胱镜直接取组织活检压片可查见虫卵。血清免疫学检查对急性期有早期诊断检查。
【治疗说明】
病原治疗主要采用吡喹酮，总剂量为60mg/kg，一日疗法，分3次口服。敌百虫具抑制胆碱酯酶作用，可使埃及血吸虫麻痹，以其价廉，在非洲仍在应用，剂量为5～15mg/kg口服，2周一次，连服2剂，不适合于普治。尼立达唑（niridazole），对埃及血吸虫病疗效好，成人日服25mg/kg，分3次服，5～7d为一疗程，治愈率可达90％以上。副作用较多，主要有头痛、头昏、腹痛、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，少数患者可出现局部或全身抽搐及精神失常，葡萄糖6磷酸脱氢酶（G-6PD）缺乏者可出现溶血。
【预防说明】
加强宣传教育。并作好粪管尿管、水管和个人防护。