曼氏血吸虫病
曼氏血吸虫病是由曼氏血吸虫寄生于肠系膜小静脉、痔静脉丛，偶可在肠系膜上静脉及肝内门静脉血管内所引起。主要病变在结肠与肝脏、产生虫卵肉芽肿与纤维化，与日本血吸虫病相似但较轻。
【病因】
曼氏血吸虫是Bilharz于1852年首先在埃及开罗一尸检病人中发现。雄虫6～14×1．1mm大小，雌虫7～17×0．25mm大小。体表有明显结节，上有束状细毛。雌虫日产卵300个左右，仅为日本血吸虫的1／10，且为单个产生与沉着。从粪便排出，毛蚴在水中孵出后侵入中间宿主，扁卷螺科的双脐螺，后者可感染不同性别的毛蚴成为两性体（hermaphrodite），与日本血吸虫在钉螺体内为单性感染不同。
【流行特征】
曼氏血吸虫广泛流行于非洲（尼罗河三角洲，包括埃及、苏丹、埃塞俄比亚、肯尼亚、坦桑尼亚、莫桑比克、津巴布韦、赞比亚、刚果等）、南美洲（巴西、圭亚那、多米尼加、加勒比海等国）、亚洲（阿拉伯半岛）。
（一）传染源 主要为病人、猴、狒狒、长爪泌鼠、家鼠与野鼠偶有自然感染。但对本病传播无重要作用。
（二）传播途径 与日本血吸虫病基本相同，中间宿主为双脐螺（Biomphalaria），有光滑双脐螺、亚氏双脐螺、浦氏双脐螺等。双脐螺无厣，水生性，与钉螺水陆两栖性不同。
（三）易感人群 患者以农民与儿童居多。流行区居民因反复感染有部分免疫力。非流行区居民初次感染者可引起急性血吸虫病。
【发病机制】
与日本血吸虫基本相似，只是其虫卵肉芽肿的形成机理认为主要是细胞介导的免疫反应。曼氏血吸虫虫卵肉芽肿较日本血吸虫为少、体积亦小，虫卵在粘膜下层产出后6天左右毛蚴成熟，分泌SEA，致敏T淋巴细胞，当后者再与虫卵抗原接触时，释放出多种淋巴因子，在虫卵周围产生炎症反应，有大量嗜酸粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润，形成虫卵肉芽肿，重者形成嗜酸性脓肿。本病病理变化取决于组织中虫卵数和虫卵周围炎症反应的程度与范围。随着虫卵中毛蚴死亡与宿主抑制性T细胞与抗独特型抗体的调控作用，虫卵肉芽肿缩小，最后形成疤痕。
本病的病理改变与日本血吸虫病相似但较轻。肠道病变以直肠与乙状结肠为主，肠粘膜虫卵肉芽肿坏死脱落后形成浅表溃疡，产生脓血便。肠粘膜增生可形成息肉。虫卵不断经门静脉进入肝脏可引起肝内门脉周围纤维化、门脉阻塞与门脉高压、导致门-腔侧支循环形成，尤以食管下端和胃底静脉曲张为多见，脾脏因被动充血而肿大，晚期可出现腹水。本病中枢神经系统损害很少见，虫卵肉芽肿压迫脊髓较多，日本血吸虫病则与之相反。
【临床表现】
尾蚴皮炎少见。在流行区以轻症和无症状者占多数。
（一）急性血吸虫病 多见于初次感染者。于感染后3～7周出现畏寒、发热、出汗、腹痛、腹泻、咳嗽、肝肿大压痛、脾肿大（约10％）、血中嗜酸粒细胞增多等。病程较急性日本血吸虫病短、病情亦较轻。
（二）慢性与晚期血吸虫病 大多有腹痛、腹泻、肝脾肿大。晚期肝门静脉周围纤维化引起门脉高压时，可出现巨脾、食管下端静脉曲张破裂出血等，早期肝功能试验大多正常；晚期可有肝功能失代偿、出现腹水与浮肿，血清白蛋白下降、球蛋白升高、白／球蛋白比例倒置。黄疸、肝掌、蜘蛛痣等均较门脉性肝硬化少见。脑型血吸虫病少见，但脊髓病变则较日本血吸虫病多见，出现横截性脊髓炎。
【诊断说明】
流行病学史：来自疫区、有疫水接触史有参考价值。确诊有赖于从粪便或直肠粘膜活检找到虫卵，粪便孵化可检出毛蚴。免疫学诊断可作COPT或ELISA检测血中抗体，有较好灵敏度与特异性。
【治疗说明】
采用吡喹酮。详"日本血吸虫病"。
【预防说明】
参见"日本血吸虫病"。