四乙铅中毒
急性四乙铅中毒
四乙铅的危害主要是接触大量后引起的急性中毒。四乙铅中毒可以发生严重的神经系统症状，发生的速度一严重程度与患者接触四乙铅的量和时间长短有关，与患者的敏感性也有关系。
轻度中毒 患者断续接触四乙铅，而且量比较少时，可在接触2～3周后发生症状。出现的症状类似焦虑状态。患者有头痛、头晕、乏力、记忆力减退、震颤，最苦恼的症状是失眠，神经兴奋不能入睡，而且白天黑夜都象在作梦，容易被恶梦惊醒。往往有消化系统症状，如口中有金属味、食欲不振、恶心、呕吐。多有粘膜刺激症状，如眼球结膜充血、眼痛、流泪、鼻痛。一次接触或短时间接触，症状消失较快，一般在一周左右恢复。
重度中毒 重症患者多以上述症状为先驱，迅速发生急性精神障碍。一般出现在起病后18小时以至8天，接触量越多，出现越早。有时起病很突然。患者精神兴奋、狂躁不安、口中毛发感、皮肤蚁走感、震颤、言语迟钝、不能分辨时间和地点、幻视、幻听、被害妄想、恐惧发作时逃跑。严重者有谵妄、惊厥发作、昏迷。惊厥再现如同癫痫发作，有强直性痉挛和阵挛。谵妄状态时对周围漠不关心、解衣坦胸，不吃不睡，以致全身衰竭。
体验可见血压降低，而且出现较早，对诊断有帮助。体温低于正常，脉率也降低。这三种指标同时出现即是“三低征”，是四乙铅中毒的客观指标。
大量吸收四乙铅后，多在4～7天内发生重症症状，如果7天内不发生重症中枢神经症状，多能恢复。发现重症中毒要提高警惕，积极治疗。少数严重病例恢复不够完全，可能有精神淡漠、记忆力明显减退、智力减退、肌肉无力和震颤。
慢性中毒
主要表现为神经衰弱衰弱综合征和植物神经功能失调。前者如头痛、头昏、记忆力减退和顽固性失眠（入睡困难且易醒，常伴恶梦），后者如多汗、多涎、血压偏低，亦可同时出现体温、脉搏、血压偏低的“三低”症。少数患者可有消化道症状如食欲减退、晨起时恶心、上腹不适等。病情较重者，可出现心前区压迫感、心慌、多汗、体温波动和发作性晕厥，称“间脑症候群”。进一步可发展成中毒性脑病，出现神经和精神方面的症状和体征。
脑电图检查可出现异常。136例四乙铅接触者脑电图示α节律减少，α节律θ化，电压20μV以下低平波增多；诱发试验见α抑制不完全和过度呼吸诱发阵发性θ波。其中19例慢性中毒者脑电图界限异常占63.1%，轻度异常占10.5%。心电图检查异常主动脉表现为窦性心动过缓。如对420例四乙铅汽油作业工人调查结果发现，心电图异常占43.5%，显著高于性别、年龄配对的对照组的18.8%。其中窦性心动过缓和左室高电压异常率分别为25和8.6%，高于对照组的11.4和1.2%。临床出现中毒症状和体征者，心电图异常率也升高。
实验动物四甲铅中毒表现与四乙铅相似，但单独由四甲铅引起人中毒的报道，至今尚未见到。
诊断 急性中毒时，主要根据详细可靠的职业接触史，结合典型的精神症状，诊断并不困难，若有尿铅升高和血＆-氨基戊酮脱水酶（ALAD）降低可有助于诊断。此外，急性四乙铅中毒应注意与常见精神病、中枢神经系统感染或急性汽油中毒相鉴别，慢性中毒应与神经官能症鉴别。
治疗
急性中毒
①迅速脱离有毒场所，用肥皂水清洗污染皮肤。
②及时应用解毒剂，可选用巯乙胺，能与四乙铅络合，阻止后者透过血脑屏障，每次200mg，肌注或缓慢静滴，每天1～2次，症状改善后酌情减量。肝、肾功能不良者慎用。依地酸钙略有驱铅效果，但临床症状不见改善。
③有人根据铅的排泄规律，提出利尿、利胆、导泻有助于毒物的排出，但临床疗效有待验证。
④对症治疗，特别是对重症患者，应给以支持疗法（营养、电解质和水盐平衡）和镇静疗法。
慢性中毒 应脱离四乙铅作业，并采用对症治疗。一般不主张驱铅疗法。
预防
生产过程实行机械化、自动化和密闭通风，降低和控制生产环境中的空气浓度。我国现行四乙铅车间空气中最高容许浓度为0.005mg/m3。
四乙铅分装、调配、运输、装卸要有专用设备，防止跑、冒、漏、滴。若造成地面污染，可用漂白粉液或高锰酸钾及进处理。
注意个人卫生和防护。操作时应穿戴工作服和防护手套，必要时（如进入油罐或油舱）应穿戴送风或防毒面具。工作后淋浴、更衣。皮肤接触四乙铅后，立即用煤油或无铅汽油刷洗，再用肥皂水和温水彻底冲洗干净。工作服和手套等应定期用1～5%氯胺溶液浸洗。
加铅汽油应作特殊标记（通常加入红色或黄色颜料），禁止以乙基汽油代替溶剂汽油使用。
定期对四乙铅作业工人进行体检和实行就业前体检。患有中枢神经系统器质性病变（包括癫痫病）、精神病、明显的神经官能症和植物神经功能紊乱、严重肝肾疾病者，不宜从事四乙铅作业。
标准
卫生标准：我国卫生部1979年颁发的《工业企业设计卫生标准》TJ-3679中，有关车间空气中有害气体、蒸气及粉尘的最高允许浓度规定：四乙基铅（片）0.005mg/m3。
职业病诊断标准：GB11503-1989职业性急性四乙基铅中毒诊断标准及处理原则。