补体激活生物学活性
细胞溶解仅是补体激活诸多生物活性中的一种.它不是补体激活最重要的现象.在临床上细胞溶解可见于夜间阵发性血红蛋白尿患者,这是一种很少见的疾病,与衰变加速因子(DAF),同种限制因子(HRF)和CD59这些膜蛋白缺少有关.
补体受体存在于多种细胞.CR1(CD35),膜辅助因子蛋白(MCP,CD46)和DAF(CD55)对C3b的分解起调节作用.HRF和CD59防止在自身细胞形成攻膜复合物.CR1(CD35)在清除免疫复合物中起着作用,CR2(CD21)调节着B细胞的功能(抗体的产生),并且它也是EB病毒的受体.CR3(CD11b/CD18)在吞噬中起作用,它可粘附结合iC3b的颗粒,使之被吞噬.CR4存在于血小板上,在C3受体中对它的研究较少；gp150,95在单核细胞移行中起作用.C3a和C4a受体可分别结合C3a和C4a,C5a受体结合C5a和C5adesarg(在C5a结尾无精氨酸),它广泛存在于多种细胞.C1q受体与C1q胶原部分相结合,使免疫复合物结合至吞噬细胞.
C3a和C5a有过敏毒素活性,而C4a只具有微弱的过敏毒素活性.过敏毒素活性可增加血管通透性,平滑肌收缩和肥大细胞脱颗粒.过敏毒素受过敏毒素灭活剂(N羧肽酶)的调节,这种酶可在数秒钟内除去羧端精氨酸.
趋化性是将细胞吸引至炎症区,C5a同时具有过敏毒素和趋化活性,而C3a和C4a无趋化性.也有认为iC5b-7具有趋化性.
中性粒细胞和单核细胞的活性由C5a和C5adesarg所调节.C5a能增强细胞的粘附,使粒细胞脱颗粒并释放细胞内的酶,产生毒性氧和启动其他细胞的代谢.
清除免疫复合物是补体重要的功能,经典途径可防止形成大的免疫复合物,旁路途径可增加免疫复合物的溶解性.
补体蛋白也可有不同的其他生物学活性,C3片段(C3d或C3dg)通过细胞上的CR2有助调节抗体的产生.遗传性血管水肿除由C1酯酶抑制物缺陷所致外,也可由一种尚未阐明的激肽样物质引起.一种还未阐明的C3片段(C3e,白细胞动员因子)可使白细胞从骨髓动员出.B因子的Bb片段能增加巨噬细胞的粘附和扩展.补体激活也可中和病毒和引起白细胞增多.